Luego de 4 horas de tratamiento con dosis estándares de insulina (10 unidades/hora), líquidos, cloruro de potasio intravenoso (10 meq/l), más 150 meq/l de bicarbonato de sodio, el pH de la paciente se incrementa a 7,10. Sin embargo, repentinamente desarrolla insuficiencia respiratoria seguida de paro cardíaco.
Cual es más probablemente el error de juicio terapéutico?
A) Se le administró demasiado cloruro de potasio y tuvo una supresión de toda la actividad del marcapaso cardíaco.
B) Se le administró demasiado poco cloruro de potasio y desarrolló una parálisis de los músculos respiratorios seguida de fibrilación ventricular.
C) Se le administró demasiado poca insulina ante una concentración de glucosa en plasma inusualmente elevada y desarrolló edema cerebral.
D) Se le administró demasiado bicarbonato, lo que llevó a acidosis de líquido cefalorraquídeo y supresión del centro respiratorio del tallo cerebral.
E) Se le debería haber administrado potasio bajo la forma de fosfato de potasio con el propósito de prevenir la parálisis de los músculos respiratorios debido a la hipofosfatemia causada por la administración de insulina.
Respuesta correcta: B
Objetivo educacional: reconocer las potenciales consecuencias del tratamiento con bicarbonato sobre las concentraciones de potasio en la cetoacidosis diabética.
La secuencia de eventos en esta paciente sugiere fuertemente un rápido desarrollo de hipopotasemia profunda. Ella tenía concentraciones plasmáticas de potasio en el rango inferior de lo normal al ser internada en el hospital, y las dosis estándar de insulina estimularon la usual transferencia de potasio desde el espacio extracelular hasta el intracelular. Sin embargo, esto se aceleró notablemente por el rápido incremento del pH arterial causado por la terapia con bicarbonato, lo que también promovió la entrada de potasio en las células a cambio de iones de hidrógeno. Esta catástrofe hubiera podido ser prevenida monitoreando a la paciente cada hora mediante la medición del potasio plasmático y el electrocardiograma, y administrando potasio adicional para mantener la concentración sérica al menos al mismo nivel que tenía en la admisión.
La hiperpotasemia sería muy improbable en estas circunstancias, y típicamente no causa una insuficiencia respiratoria antes del paro cardíaco. Este no es el cuadro clínico del edema cerebral, el que rara vez se ve en los adultos. El edema cerebral usualmente no se desarrolla hasta 8 a 12 horas después del tratamiento cuando el paciente muestra mejoría de los parámetros bioquímicos. Las manifestaciones incluyen cefalea, vómitos, agravamiento del estado mental luego de una mejoría inicial, diabetes insípida, y edema de papila. No hay una simple relación fisiológica entre las concentraciones de glucemia en la admisión y la cantidad de insulina requerida para revertir la cetoacidosis. En todo caso, la administración de grandes dosis de insulina puede haber empeorado las cosas al agravar la hipopotasemia. La administración de bicarbonato incrementa las concentraciones de bicarbonato plasmático y de Pco2. Este último difunde hacia el líquido cefalorraquídeo más rápidamente que el bicarbonato, por lo que puede haber una disminución transitoria del pH del líquido cefalorraquídeo. No obstante , no se han demostrado consecuencias clínicas de este fenómeno. Los signos clínicos de hipofosfatemia y de depleción de fosfatos usualmente no se producen tan rápidamente. Dado que la mayoría de los pacientes con cetoacidosis diabética tienen hipocloremia y una tendencia a la hiperfosfatemia en la admisión, la administración de cloruro de potasio es la elección inicial más lógica para reponer el potasio en la cetoacidosis diabética.
Bibliografía:
1) Hamblin PS, Topliss DJ, Chosich N, Lording DW, Styockgit JR. Deaths associated with diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Med J Aust. 151: 439-44.
2) Podolsky S, Emerson K Jr. Potassium depletion in diabetic ketoacidosis and in hyoerosmolar nonketotic coma. Diabetes 22:299
MKSAP (Medical Knowledge Self- Assesment Program). American College of Physicians
