Cual es el diagnóstico? Mielinolisis central pontina.

La RMN revela mielinolisis central pontina, con una lesión bien definida en la protuberancia de baja intensidad de señal en T-1, con indemnidad de los tractos ventro lateral y cortical; no hay efecto de masa ocupante de espacio ni distorsión del cuarto ventrículo adyacente. La mielinolisis central pontina es una condición desmielinizante no inflamatoria, de la sustancia blanca central, originalmente descripta en pacientes con alcoholismo crónico. Actualmente se ve más en cuadros asociados a corrección rápida de estados de hiponatremia con soluciones hiperosmolares

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“The New England Journal of Medicine”


Mielinolisis central pontina.

Adams y col describieron la mielinolisis central pontina (MCP) como una entidad única. Ellos publicaron su hallazgo en 1958, observando que pacientes que sufrían de alcoholismo o malnutrición, desarrollaban cuadriplejía espástica, parálisis seudobulbar, y variado grado de encefalopatía o coma, por una desmielinización no inflamatoria centrada en la protuberancia.
Actualmente se reconoce a la MCP como secundaria a hiponatremia prolongada, particularmente si se corrige demasiado rápidamente. Por lo tanto, se requiere un juicioso tratamiento de los disturbios electrolíticos para reducir la incidencia de MCP.

Fisiopatología

La MCP es una desmielinización no inflamatoria frecuentemente simétrica, generalmente localizada en la base de la protuberancia, aunque en al menos 10% de los pacientes puede tener localizaciones extrapontinas como mesencéfalo, tálamo, núcleos de la base y cerebelo. El mecanismo exacto de la desmielinización es desconocido. La hiponatremia crónica está asociada con pérdida de osmolitos para proteger al cerebro del edema cerebral. Sin embargo, los osmolitos no pueden ser rápidamente reemplazados cuando el cerebro se "encoge" en respuesta a la elevación de la concentración plasmática de sodio. Como resultado de ello, el volumen cerebral cae desde un valor por encima de lo normal hasta un volumen por debajo de lo normal como consecuencia de la corrección rápida de la hiponatremia.
Estudios realizados en ratas mostraron que la desmielinización primaria ocurre en áreas del cerebro que son más lentas en reacumular osmolitos después de la corrección rápida de la hiponatremia.
Un posible mecanismo es que el “encogimiento” osmótico de las células endoteliales, abre la barrera hemato encefálica, permitiendo la entrada de complemento y de otros componentes citotóxicos plasmáticos al sistema nervioso central. Alternativamente, un aumento inicial de la concentración de cationes celulares debido a la entrada de sodio y potasio a las células durante la recuperación, puede injuriar directamente las células cerebrales causando apoptosis.

Clínica

Un caso típico se presenta como sigue:

1) Se diagnostica hiponatremia en una persona que se presenta al departamento de emergencias con delirio.
2) Se comienza tratamiento con líquidos intravenosos y el sodio sérico se normaliza durante las primeras 24 hs de tratamiento.
3) El estado mental del paciente mejora, y se recupera el estado de alerta. Sin embargo, esto es seguido por deterioro neurológico después de 48 a 72 hs.
4) En el examen neurológico se constata confusión, parálisis de la mirada horizontal y cuadriplejía espástica.
5) La RMN revela intensa desmielinización simétrica en la base de la protuberancia

Examen físico

1) El hallazgo mas específico de MCP es la parálisis seudobulbar y la cuadriplejía espástica causada por desmielinización del haz corticoespinal y corticobulbar en su paso por la protuberancia. La parálisis seudobulbar se caracteriza por debilidad de cabeza y cuello, disfagia y disartia. La cuadriplejía espástica se caracteriza por aumento del tono asociado a pérdida de fuerzas de los cuatro miembros. Hay reflejos hiperactivos y Babinski bilateral. Hay parálisis de la mirada horizontal. La parálisis de la mirada vertical es secundaria a desmielinización extendida a mesencéfalo. El coma o el delirio son el resultado de la desmielinización del tegmento pontino y/o tálamo. Una lesión amplia de la base de la protuberancia puede causar el llamado “síndrome del cautiverio” (“locked-in síndrome”) que incluye parálisis de los pares craneales y de los cuatro miembros, conservando el parpadeo, los movimientos verticales, la respiración y la vigilia en estado de alerta.
2) El delirio y el coma son comunes.

Causas:

Las condiciones predisponentes a MCP incluyen alcoholismo, enfermedad hepática, malnutrición e hiponatremia.
Los factores de riesgo para MCP en pacientes hiponatrémicos incluyen:
· Sodio sérico de menos de 120 meq/l por más de 48 hs.
· Agresiva terapia con soluciones hipertónicas..
· Desarrollo de hipernatremia durante el tratamiento.

Muchos pacientes con severa hiponatremia que se corrige rápidamente no desarrollan MCP. Por lo tanto debe haber otros factores desconocidos.
Los pacientes con un episodio agudo de hiponatremia que se corrige antes de 24 hs no tienen riesgo de desarrollar MCP.
Algunos pacientes presentan MCP después de corregir hipernatremias agudas.
La MCP a veces complica a la cirugía de transplante hepático.
Los pacientes quemados con prolongados períodos de hiperosmolaridad están predispuestos a MCP.

Laboratorio: >
· El análisis del líquido cefalorraquídeo probablemente no sea necesario cuando la etiología y el diagnóstico son obvios.
· Los estudios de LCR pueden demostrar aumento de la presión de apertura, proteínas elevadas, o pleocitosis mononuclear.

Imágenes:

La RMN o la TAC de tronco cerebral pueden no revelar una alteración anatómica obvia, por lo menos en tempranamente. Por lo tanto, el examen neurológico es indispensable.
La RMN es la modalidad de elección. Típicamente en T2 las lesiones son hiperintensas o brillantes en las zonas donde ocurrió desmielinización con aumento de contenido de agua.

Otros tests:

El EEG puede mostrar un enlentecimiento bihemisférico.
Los potenciales evocados del tronco cerebral pueden revelar anormalidades que las neuroimágenes no muestran.

Hallazgos histológicos:

Hay una relativa preservación de los axones y las neuronas que los rodean dentro de las áreas de desmielinización y una reducción asociada de la oligodendroglia.

Tratamiento:

El tratamiento es solo de sostén.
Corregir la hiponatremia a una tasa de 10 umol/L/24 hs; evitar la hipernatremia.
Los pacientes alcohólicos deben recibir suplementos de vitaminas y evaluación del estado nutricional.

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Ateneo hospital Angel Pintos de Azul 18/03/09. Absceso córticomedular renal.

Paciente de sexo femenino de 38 años
Motivo de Internación: dolor en hipocondrio derecho, vómitos, diarrea y fiebre.(21/02/09)
Enfermedad actual: comienza hace 48 horas con diarrea, vómitos y dolor en hipocondrio derecho y fiebre, por lo que consulta 24 hs después de comenzado el cuadro.
Antecedentes patológicos:
1) Colecistectomía por litiasis año2004.
2) Apendicectomía año 2003.
3) Cirugía de tunel carpiano año 2000.
4) No refiere alergias.

Antecedentes personales, y familiares: s/p.
Examen físico:
Impresiona moderadamente comprometida,
Tensión arterial 120/70 mmHg. Frecuencia cardiaca 80 x minuto.
Levemente ictérica.
Abdomen blando depresible, doloroso a la palpación superficial en forma generalizada, a predominio de hipocondrio derecho.
Aparato cardiovascular, respiratorio s/p.
Se solicita laboratorio, Rx de tórax y abdomen, ecografía abdominal, interconsulta con cirugía.
Diagnóstico presuntivo al ingreso: colangitis

Internación:
21/02/09 Presenta episodio de bacteriemia. Se solicitaron al ingreso hemo y urocultivos y comenzó tratamiento con ampicilina/sulbactam, heparina, buscapina compuesta, ranitidina y dipirona.
Laboratorio: GR 4940000 GB 11600 granulocitos 81%, linfocitos 15% plaquetas 234000/mm3. TGO 37. TGP 46. FAL 251. Bilirrubina total 2,01 mg% indirecta 1,07. creatinina 1,11. Urea 25 mg%. Amilasa 28 mg%. Sodio 142/Potasio 4,06. Cloro 104 meq/l. Eritrosedimentación 130 mm/h. Orina: color amarillo aspecto turbio, sedimento abundante, leucocitos campo semicubierto, piocitos campo semicubierto hematíes regulares por campo bacterias regulares por campo.
Ecografía: "colecistectomía, vía biliar no dilatada. Colédoco dentro de límites normales. Páncreas dificultoso de visualizar. Bazo s/p. Riñón derecho s/p Riñón izquierdo lito intraparenquimatoso".
Se solicitó colangio resonancia para evaluar vía biliar.
22/02/09 Sigue igual, refiere dolor abdominal leve, persiste febril. Urocultivo: contaminado, se solicita nueva muestra.
23/02/09 Se reciben 2 hemocultivos positivos para bacilos gram negativos. Sensible a cipro/cefotaxima//ceftazidima/imipenem/gentamicina/piperacilina-tazobactam/ampi-sulbactam/amikacina.
Ecocardiograma normal. La paciente presentó otro episodio de bacteriemia.
24/02/09. Se tipificó E coli en hemocultivos.
28/02/09 Se rota a piperacilina/tazobactam + ciprofloxacina debido a que la paciente sigue febril y con episodios de bacteriemia.
01/03/09Se recibe colangioresonancia normal, con vía biliar fina y con imagen de aspecto quístico en riñón derecho de 4 cm de diámetro compatible con absceso vs quiste





03/03/09 Se intenta realizar punción aspiración percutánea con control ecográfico, sin resultado positivo. Se realizará con control de TAC.
04/03/09 Se realiza punción percutánea con control tomográfico extrayéndose 20 ml de pus franco.













05/03/09 Paciente con muy buena evolución. Sigue con antibióticoterapia parenteral.
Del líquido purulento extraido por punción del absceso se aisló E coli con el mismo perfil de sensibilidad aislada en los dos hemocultivos y Streptococcus piogenes? que se interpretó como contaminante. El 2º urocultivo solicitado por contaminación del primero fue negativo (bajo presión antibiótica)
10/03/09 Infectología rota a ciprofloxacina por vía oral y se da el alta siguiéndose por consultorio externo


Absceso córtico medular renal.
El absceso córticomedular (ACM) es un término usado para

describir un espectro de enfermedades que acompañan a las infecciones intrarrenales, tales como la nefritis bacteriana focal (nefronía lobar o pielonefritis focal), la nefritis bacteriana multifocal, la pielonefritis enfisematosa, y la pielonefritis xantogranulomatosa. El ACM es causado por diseminación ascendente de bacterias; en contraste, el absceso cortical renal

es causado por diseminación hematógena de bacterias. Este último es causado en 90% de las ocasiones por Staphylococcus aureus, son bien periféricos, estando en contacto con la cápsula renal y pueden romperla volcando su contenido al espacio perirrenal dando origen al absceso perinefrítico.
Fisiopatología:
La nefritis bacteriana focal aguda (nefronía, o pielonefritis focal), es una infección bien localizada del riñón que no llega a la formación de absceso franco. Es una forma de nefritis intersticial bacteriana que usualmente causa inflamación intersticial dentro de áreas focales del riñón. Histológicamente hay marcada infiltración polimorfonuclear en la médula renal con distorsión de glomérulos y túbulos. En muchos pacientes, la nefritis bacteriana focal aguda representa una fase temprana de la nefritis multifocal bacteriana aguda, que es una forma más severa, con un fuerte infiltrado polimorfonuclear que puede evolucionar a la licuefacción en algunas zonas con formación del absceso córtico-medular (ACM)
Clínica
Los síntomas de los pacientes con ACM incluyen fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, y dolor en flanco o dolor abdominal. Algunos pacientes con ACM desarrollan disuria y otros síntomas del tracto urinario. Los síntomas inespecíficos como malestar, fatiga, pérdida de peso pueden ocurrir en pacientes con formas más crónicas como la pielonefritis xantogranulomatosa.
Una historia clínica detallada es importante en pacientes con ACM, ya que generalmente tienen síntomas de aproximadamente 14 días de evolución con fiebre, lumbalgia y/o malestar abdominal. Desafortunadamente estos síntomas suelen ser vagos y no siempre reflejan la severidad de la infección. La mayoría de los pacientes con ACM tienen una historia de infecciones recurrentes del tracto urinario, cálculos renales, y/o instrumentación del tracto genitourinario. La obstrucción del tracto urinario es un importante factor predisponente.
Examen físico:
Los signos que acompañan al ACM varían ampliamente y son inespecíficos. Sin embargo, el examen físico usualmente indica infección significativa, incluyendo mal estado general, fiebre, e inestabilidad hemodinámica. En pacientes con sepsis acompañante, la inestabilidad hemodinámica puede ser severa, con taquicardia, hipotensión, y taquipnea. El dolor en el ángulo costovertebral está presente casi siempre en la infección cortico-medular.

Causas: El ACM es causado por infección con bacilos gram-negativos entéricos, a menudo asociados a anormalidades del tracto urinario. E coli es responsable de 75% de esas infecciones. Aproximadamente 15-20% de los casos son causados por especies de Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Serratia. Los restantes casos son causados por bacterias gram (+), incluyendo Streptococcus faecalis, y menos frecuentemente, S aureus.
El ACM está usualmente asociado con anormalidades del tracto urinario (por ejemplo reflujo vesicoureteral, y obstrucción del tracto urinario) El ACM ocurre más comúnmente en individuos con diabetes mellitus con o sin obstrucción del tracto urinario. Varios factores de riesgo pueden contribuir a las infecciones del tracto urinario superior y secundariamente al ACM.

Factores de riesgo :
Infecciones recurrentes del tracto urinario
Las bacterias entéricas gram(-) son organismos infectantes en todos los grupos etáreos. Aproximadamente 66% de los pacientes con ACM tienen historia recurrente de infecciones del tracto urinario. Los patógenos que causan cistitis ascienden al tracto urinario superior e infectan la médula renal. La licuefacción subsecuente del parénquima renal y el eventual compromiso de la corteza renal son los pasos que habitualmente sigue la fisiopatología del ACM.
Cálculos renales
Aproximadamente 30% de los pacientes con ACM tienen nefrolitiasis. Esos pacientes a menudo tienen infecciones del tracto urinario que pueden resultar en una colonización de la litiasis. Las infecciones de larga data con bacterias que desdoblan la urea (Proteus, Pseudomonas, y Klebsiella) pueden llevar a la formación de cálculos de estruvita (fosfato amónico magnésico). En presencia de un nido de infección tal como un cálculo, el compromiso urinario puede facilitar la infección ascendente.

Instrumentación genitourinaria
Los procedimientos urológicos tales como la ureteroscopía o la endopolipectomía pueden causar trauma ureteral que resulta en una estrechez y obstrucción. Aproximadamente 2/3 de los pacientes con abscesos corticomedulares tienen una historia de instrumentación previa.

Reflujo vesico-ureteral
La anatomía humana normal en la unión vesicoureteral (UVU), permite que la orina entre a la vejiga pero previene el reflujo hacia los riñones. Así, los riñones están protegidos de la contaminación por orina infectada. Cuando la UVU es incompetente, el riesgo de infección ascendente del tracto urinario aumenta. La mayor causa de reflujo vesico-ureteral (RVU) es la debilidad del detrusor asociado a un corto trayecto intramural del ureter. Las causas primarias de RVU incluyen debilidad trigonal congénita o la completa duplicación del ureter con reflujo. Las causas secundarias de RVU incluyen vejiga neurogénica, u obstrucción infravesical resultando en una vejiga de alta presión. EL reflujo de orina infectada aumenta el riesgo de neuropatía por reflujo, hipertensión, pielonefritis, y ACM.
Diabetes mellitus
Más de 50% de los pacientes con ACM tienen diabetes mellitus. Los factores que predisponen al absceso intrarenal entre pacientes con diabetes mellitus incluyen la neuropatía diabética con vejiga neurogénica, la cistopatía diabética, y alteraciones de la función leucocitaria.
Estudios de laboratorio
El recuento de glóbulos blancos muestra leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda en pacientes con ACM. La anemia es común en la pielonefritis xantogranulomatosa.
El panel metabólico básico muestra: Aumento de urea de causa prerrenal.
El análisis de orina muestra piuria y proteinuria en el ACM. Sin embargo, las bacterias y la piuria pueden estar ausentes si el sistema colector está totalmente obstruido.
Urocultivo: aunque son a menudo positivos, los cultivos pueden fallar en rescatar el organismo causal Setenta y cinco por ciento de los urocultivos son positivos. Los gérmenes más comúnmente rescatados son E coli, P mirabilis, y especies de Klebsiella.
Los hemocultivos son positivos en 50% de los pacientes con ACM y son particularmente útiles en pacientes con urosepsis. El organismo aislado generalmente es el mismo que el de la orina.

Imágenes
La ultrasonografía renal y la TAC son tests fundamentales en el ACM. La TAC es el estudio de elección para evaluar ACM. La RMN a menudo no ofrece información adicional.
La Rx simple solo aporta información cuando existen cálculos radioopacos, o cuando se sospecha pielonefritis enfisematosa.
Pielografía intravenosa: los riesgos asociados al contraste endovenoso y la radiación sobrepasan los beneficios del rédito del estudio. Además tiene baja sensibilidad para detección del absceso renal.
Ecografía: está fácilmente disponible, es rápida, y relativamente barata. Se utiliza como test inicial, y puede revelar anormalidades anatómicas. La desventaja es que es un procedimiento operador dependiente, y tiene alguna dificultad en algunos pacientes con determinado hábito corporal. Es incapaz de detectar funcionalidad renal. Los hallazgos ecográficos que sugieren absceso son: una masa mal definida (hipo o hiperecoica) con ecos internos de baja amplitud y disrupción de la unión cortico-medular, con posible realce acústico posterior y carente de vascularización en el Doppler (eso es lo que diferencia un tumor de un absceso).
TAC: es la modalidad más utilizada para diagnosticar absceso intrarrenal y planear procedimientos terapéuticos. La TAC sin contraste puede mostrar agrandamiento renal, cambios inflamatorios y atenuación variable, pero tiene baja sensibilidad para demostrar absceso intrarrenal. Cuando se sospecha absceso, obtener tanto una TAC con contraste y otra sin contraste para comparación. Es extremadamente útil para caracterizar infecciones renales como difusas o focales, detectar la presencia de gas y evaluar la extensión perinefrítica del absceso.
Las desventajas de la TAC incluyen el alto costo, exposición a radiación, y uso de contraste iodado.
Los hallazgos sugestivos de absceso renal incluyen un área pobremente definida hipodensa. La apariencia característica consiste en baja atenuación (0 a 20 unidades Hounsfield), que no realza con el contraste.

RMN: es altamente sensible en demostrar anormalidades renales y puede contribuir al diagnóstico del absceso renal cortico-medular pero no ofrece información adicional a la TAC.
Las ventajas son la no radiación ionizante, ni exposición a contraste iodado. Las desventajas son el alto costo, baja disponibilidad, mayor tiempo de obtención de imágenes, artefactos de movimiento, y menor sensibilidad para detectar cálculos que la TAC.
Tratamiento
Tratamiento médico
En la mayoría de los pacientes con nefritis bacteriana focal o multifocal, el tratamiento con antibióticos adecuados, produce una respuesta clínica dentro de 1 semana del comienzo del tratamiento. Sin embargo, un gran absceso bien establecido a menudo requiere tratamientos adicionales a los antibióticos. El límite de tamaño del absceso que requerirá otras medidas además de antibióticos es de entre 3 y 5 cm de diámetro.
Por lo tanto, el tratamiento médico exclusivamente con antibióticos está indicado en pacientes hemodinámicamente estables y con pequeños abscesos corticomedulares de menos de 3 cm. Los pacientes con signos hemodinámicos de inestabilidad debido a sepsis, o con grandes abscesos de más de 3 cm, deben someterse a drenaje quirúrgico percutáneo para el manejo del absceso. La terapia médica sola en el tratamiento del absceso perinefrítico es inapropiada, ya que la mortalidad sin drenaje asociado alcanza a 33%.
La administración de un un derivado penicilínico, una cefalosporina, un aminoglucósido o una fluoroquinolona es el tratamiento médico inicial. Una vez resueltos las náuseas y los vómitos así como lograda la apirexia, los antibióticos pueden ser rotados a la vía oral.
Para una terapia combinada, un antibiótico beta lactámico más un aminoglucósido debe ser administrado por vía intravenosa hasta el resultado de los cultivos.
La duración de la terapia no está bien definida. La vía parenteral de administración de los mismos se sigue hasta 24-48 horas después de que el paciente está asintomático y sin fiebre. A partir de ese momento se rota a la vía oral y se continua por 2-4 semanas, hasta la resolución completa clínica y radiográfica del proceso intrarrenal.
Los factores que pueden contribuir al fallo del tratamiento son la edad avanzada, la diabetes mellitus, abscesos de gran tamaño, uropatía obstructiva, y urosepsis.
Para la pielonefritis xantogranulomatosa se requiere la nefrectomía.
Tratamiento quirúrgico.
El debridamiento quirúrgico, drenaje, y la nefrectomía, fueron en una época usados ampliamente para el tratamiento del ACM. Sin embargo, desde el advenimiento de antibióticos más efectivos, junto al desarrollo de las técnicas percutáneas, las técnicas quirúrgicas abiertas son reservadas para casos refractarios o más severos.
Las indicaciones de las técnicas invasivas estan dadas por la infección persistente que no responde a los antibióticos apropiados, sepsis progresiva, e inestabilidad hemodinámica en curso.
La coagulopatía es la principal contraindicación del drenaje percutáneo o de la intervención quirúrgica.
Drenaje del absceso
En general, los grandes abscesos intrarrenales requieren drenaje si los pacientes tienen fiebre persistente después de una semana de antibióticos apropiados. El drenaje percutáneo está indicado en abscesos de 3 a 5 cm de diámetro. El drenaje puede realizarse guiado por control ecográfico o por TAC.
En de absceso perirrenal o urinoma infectado, también se deja colocado en forma permanente un drenaje percutáneo perirrenal. Éste debe permanecer hasta que el paciente esté afebril, y estable y hasta que el débito del drenaje sea mínimo.
Terapia quirúrgica
El debridamiento quirúrgico, drenaje, y nefrectomía se indicaban antiguamente en forma generalizada para tratar el ACM. Como se dijo, con el advenimiento de las nuevas técnicas, los tratamientos quirúrgicos abiertos han quedado reservados para las formas más severas y los casos refractarios.
Si la intervención quirúrgica está indicada, el absceso debe ser explorado y drenado. La irrigación copiosa de la fosa renal infectada con solucíones de antibióticos locales, así como la colocación de un drenaje en el lecho quirúrgico están indicados. La nefrectomía se reserva para aquellos pacientes con parénquima renal dañado o pacientes que están sépticos y requieren intervención urgente para su sobrevida. La nefrectomía puede ser simple o parcial dependiendo de los hallazgos y el criterio del cirujano.

Conclusión final



Se presentó una paciente de 38 años que consultó por dolor abdominal, vómitos, fiebre y diarrea. La presencia de dolor en cuadrante superior derecho del abdomen, ictericia leve, y sus antecedentes de colecistectomía por litiasis 5 años atrás, hicieron sospechar inicialmente colangitis por litiasis residual coledociana, a pesar que la bilirrubina estaba elevada a expensas de su fracción indirecta y que la FAL estaba dentro de valores normales, y una vía biliar ecográficamente normal.
Como hallazgo inesperado en la colangioresonancia magnética solicitada para evaluar la vía biliar se encontró una imagen en riñon derecho compatible con absceso córtico-medular renal. Esto, asociado al cuadro clínico de la paciente(fiebre, bacteriemia persistente, hemocultivos positivos para E coli, y un sedimento urinario francamente patológico), hicieron considerar el cuadro como urosepsis en relación a absceso córtico medular renal. (ACM)
Este debe ser diferenciado del absceso cortical renal, que generalmente presenta una fisiopatología, clínica, bacteriología, y evolución diferentes, ya que este se produce por diseminación hematógena desde otro foco (por ej endocarditis), el germen predominante es S aureus, a diferencia del ACM en el cual E coli y otras enterobacterias, son los gérmenes predominantes, alcanzando la médula renal por vía ascendente.
El workup diagnóstico es diferente en estos dos tipos de abscesos, porque mientras que en el caso del ACM , el mismo está dirigido a determinar los factores predisponentes que llevaron a su formación (alteraciones anatómicas, diabetes mellitus, obstrucción litiásica, reflujo vesico ureteral, enfermedades prostáticas etc), la determinación de que estamos en presencia de un absceso cortical renal con o sin colección perinefrítica, debe sugerirnos rápidamente su fisiopatología por vía hematógena, y ponernos en la búsqueda del foco de origen de esta diseminación metastásica.
Nuestra paciente no presentaba ninguno de los factores de riesgo descriptos como predisponentes de ACM tales como diabetes, malformaciones de la vía urinaria, litiasis, reflujo vesicoureteral etc, aunque muchos de los estudios realizados durante la internación serán repetidos en forma ambulatoria por consultorio externo.



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