Algunas situaciones cotidianas.

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.





Un hombre de 77 años con antecedentes ed prolapso de válvula mitral dijo tener insomnio y dificultad respiratoria desde hacía 5 días. Un soplo de regurgitación mitral había sido descubierto 9 años antes.

La regurgitación mitral pudo haber progresado, produciendo fallo cardíaco congestivo, pero en los pacientes varones ancianos la enfermedad arterial coronaria y el infarto agudo de miocardio serían seguramente más probables. Yo quisiera saber si el paciente era un fumador con EPOC. Podría también tener neumonía, pero yo pongo primero en mi lista de probabilidades al fallo cardíaco congestivo en mi lista de diagnósticos diferenciales.

El paciente tenía disnea cuando caminaba en la habitación, pero no refería dolor torácico, ortopnea, tos, fiebre o edema. Él no había fumado en los últimos 40 años, no tomaba alcohol, y no tomaba medicamentos. Había trabajado muchos años cortando baldosas.

En ausencia de fiebre, tos, y dolor torácico, la probabilidad de infección o evento coronario agudo es poco probable. Dificultad respiratoria y disnea a los mínimos esfuerzos es compatible con insuficiencia cardíaca congestiva o un proceso pulmonar primario. Me gustaría saber si un cortador de baldosas puede tener exposición a asbesto.

El paciente no estaba en un cuadro de distress agudo. Sus signos vitales eran como sigue: TA 144/84 mmHg; pulso 100 por minuto, regular; y frecuencia respiratoria de 28 por minuto. Estaba afebril. No había ingurgitación yugular. Sus pulmones se auscultaban limpios. El paciente tenía taquicardia regular, y un soplo holosistólico 4/6 que se auscultaba mejor en el borde esternal izquierdo, irradiado a la axila. No había edema periférico. El resto del examen era normal.
El hemograma y los electrolitos séricos eran normales. Una muestra de materia fecal para investigación de sangre fue negativo en la prueba de guayaco. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal, agrandamiento auricular izquierdo e hipertrofia ventricular izquierda limítrofe. La Rx de tórax reveló una aorta tortuosa y un agrandamiento ventricular izquierdo, pero, sin evidencias de fallo cardíaco.

La historia del paciente y sus síntomas apuntan hacia enfermedad cardíaca, pero el examen físico y los tests de laboratorio iniciales no sostienen dicho diagnóstico. Yo obtendría un ecocardiograma, y ordenaría tests de función pulmonar, y análisis de gase en sangre.

El ecocardiograma mostró una fracción de eyección ventricular izquierda normal, regurgitación mitral 3+ a 4+, y una regurgitación tricuspídea 3+. La presión pico estimada en la arteria pulmonar era de 64 mmHg. Cuando el ecocardiograma fue comparado con uno obtenido un año antes, sólo la hipertensión pulmonar era nueva.

La regurgitación mitral puede producir hipertensión pulmonar, y secundariamente regurgitación tricuspídea, pero yo buscaría otras causas de hipertensión pulmonar, especialmente embolismo pulmonar recurrente. Estoy ansioso por ver el resultado de los tests de los gases en sangre. Ordenaría también un centelleograma de ventilación perfusión de los pulmones.

Los gase en sangre arterial mientras el paciente respiraba aire ambiente eran: pH, 7,41; pO2 61 mmHg, y pCO2 34 mmHg.

Cuál es el diagnóstico?


La hipoxia del paciente en reposo, apunta a un proceso pulmonar y sugiere una alteración ventilación-perfusión, quizás debido a embolia pulmonar. Un shunt intracardíaco podría también explicar la hipoxia, aunque el ecocardiograma no mostró defectos septales. Yo ordenaría un centelleograma de ventilación-perfusión, y, dependiendo de los resultados, consideraría obtener una arteriografía pulmonar.

Un centelleograma de ventilación-perfusión reveló múltiples defectos de perfusión con ventilación normal. En base a estos hallazgos, se consideró altamente probable la presencia de múltiples embolias pulmonares.

Sin una razón clara para múltiples embolias pulmonares, nosotros necesitamos saber si existe cáncer oculto. Es necesaria la arteriografía pulmonar para confirmar el diagnóstico? Debe procederse a anticoagular a este paciente sin medir el riesgo de hemorragias? Dado que el paciente no tiene riesgo de hemorragia, yo comenzaría la anticoagulación y buscaría la presencia de estado hipercoagulable asociado a cáncer.

El paciente fue internado y tratado con heparina intravenosa. Un estudio de Doppler reveló trombosis venosa profunda que se extendía desde la mitad del muslo hasta la ingle.

Nosotros ahora tenemos documentado el origen de la embolia pulmonar. Yo continuaría con heparina intravenosa, y eventualmente haría el switch a anticoagulantes orales.

En el segundo día de hospital, el tiempo parcial de tromboplastina fue más de 2 minutos, y la sangre del paciente se transformó en guayaco positiva (sangre oculta en materia fecal).

Este es un problema común. El paciente desarrolla accidentalmente una sobreanticoagulación. Nosotros siempre debemos preguntarnos si el sangrado es debido a una enfermedad de base o si es consecuencia de excesiva anticoagulación. Dado que los clínicos son cautelosos nosotros a menudo buscamos una enfermedad de base antes de atribuir el sangrado a la excesiva anticoagulación. Este paciente seguramente requerirá anticoagulación por un período prolongado, por lo tanto debemos asegurarnos de que el tubo digestivo esté indemne.

La heparina fue discontinuada, y el tiempo parciald e tromboplastina volvió al valor basal normal. La colonoscopía demostró un gran tumor polipoide en el ángulo esplénico. La biopsia reveló adenocarcinoma. Una TAC abdominal no mostró evidencias de enfermedad metastásica.

Tanto como el 10% de los pacientes con embolias pulmonares tienen asociados cáncer ocultos. Consecuentemente, muchos clínicos inician una investigación para cáncer en cualquier paciente con inexplicada enfermedad tromboembólica. Más allá de los tests de rutina, no está claro cuan lejos ir con los estudios persiguiendo la búsqueda de un tumor. El examen rectal, la investigación de sangre en materia fecal, análisis de orina, y Rx de tórax, tienen una sensibilidad limitada.

Debido al riesgo de anticoagulación a largo plazo, se colocó un filtro de Greenfield en la vena cava inferior. Se llevó a cabo una hemicolectomía izquierda, y en el momento de la cirugía se hicieron evidentes, metástasis hepáticas. Después de la cirugía, el paciente fue referido para quimioterapia.

Comentario:

La disnea en un anciano con antecedentes de insuficiencia mitral, condujo a los médicos al diagnóstico de fallo cardíaco congestivo, a pesar del hecho de que no había ingurgitación yugular, rales, o evidencias radiológicas de congestión venosa pulmonar.
Cuando un ecocardiograma reveló una hipertensión pulmonar inesperada, el diagnóstico de embolia pulmonar se convirtió en la primera hipótesis diagnóstica (ya fuertemente sospechado por disnea de reposo y alteraciones ventilación perfusión en el centelleograma). (1,2,3,4) El eco Doppler de piernas reveló una trombosis venosa profunda, lo que dió el origen de la embolia. (5,6) Los clínicos que atendieron a este paciente estuvieron suficientemente confiados del diagnóstico como para embarcarse en un curso de anticoagulación sin más tests, una elección que requirió contrapesar los riesgos de realizar una arteriografía pulmonar en un paciente con hipertensión pulmonar, contra la pequeña chance de que dicho estudio proveyese información distinta a la sospechada, que hiciera cambiar la conducta (este artículo fue publicado en una época donde la angio TAC no tenía el desarrollo actual, ya que hoy día hubiese sido el estudio indicado para confirmar el diagnóstico). Estos razonamientos son moneda corriente en la práctica de la medicina interna.
Aún con un cuidadoso monitoreo, la anticoagulación puede ser riesgosa, sometiendo al paciente a, por un lado al tromboembolismo recurrente, si la terapia no es lo suficientemente intensa, y por el otro, al riesgo de hemorragias, si la anticoagulación es demasiado intensa. (9,10,11) Cuando la anticoagulación a largo plazo es considerada para prevenir el tromboembolismo, la decisión clínica sobre la intensidad de la terapia, refleja este aspecto de los temores de anticoagulación subterapéutica con riesgo trombótico, y la sobredosis con riesgo hemorrágico. (10,12,13,14,15) En el caso de pacientes con alto riesgo de tromboembolismo (por ejemplo aquellos con una válvula protésica o antecedentes de tromboembolismo), el objetivo debe ser una anticoagulación más intensiva. (10,15) En el caso de pacientes con riesgo aumentado de hemorragia por breves períodos (por ejemplo durante un procedimiento quirúrgico o después de un trauma sustancial), la sabiduría clínica aconseja suspender la anticoagulación o reducir el RIN. En pacientes con suficientemente bajo riesgo de tromboembolismo en quienes la heparina es sustituida por anticoagulantes orales en preparación para la cirugía o un test invasivo, la heparina puede a veces ser suspendida y el paciente ser dado de alta aún antes de que el efecto total de los anticoagulantes orales sea alcanzado. (16) Así, para algunos pacientes con una propensión aumentada a riesgo de hemorragia ( por ejemplo pacientes con alteraciones de la marcha y tendencia a las caídas, o aquellos con malformaciones arterivenosas gastrointestinales) y con bajo riesgo de tromboembolismo (por ejemplo pacientes con válvulas protésicas no trombogénicas, fibrilación auricular no valvular, o catéteres intravasculares), la terapia con warfarina con dosis bajas llevando el RIN a 1,5 ha sido recomendado. (15,17) A veces también se decide no anticoagular a esos pacientes.

Los razonamientos en el tratamiento del tromboembolismo venoso activo es todavía más complejo. (11,18,19)
Debido a que el riesgo de tromboembolismo recurrente parece disminuir rápidamente con el tiempo, la anticoagulación intensa es más importante en los primeros días o semanas de la terapia. El riesgo de hemorragia está también aumentado al comienzo de la administración de heparina (el bolo inicial casi uniformemente produce un muy prolongado tiempo de tromboplastina parcial, efecto por otro lado deseado, para controlar la trombosis activa); como sucedió con este paciente, el tiempo de tromboplastina parcial puede estar excesivamente prolongado hasta que la respuesta a los anticoagulantes sea empiricamente determinada. (12) Aún con normas fijas para el uso de heparina, los clínicos temen a las hemorragias iatrogénicas, y algunos pacientes con tromboembolismo activo continuan recibiendo anticoagulación insuficiente por muchas horas o días. (19,20) Lo opuesto también es cierto, y no es inusual que durante el tratamiento de estos pacientes la anticoagulación pueda estar por breves períodos con exceso de dosificación.
Cuando tal exceso está asociado a hemorragia que pone en riesgo la vida, la terapia anticoagulante es a menudo suspendida, pero cuando se asocia solo a hemorragia leve, los clínicos y el paciente se enfrentan a una decisión compleja y difícil:
* Deben realizarse estudios para determinar el origen de la hemorragia, o solo debe estudiarse a los pacientes que siguen sangrando después de que los factores de coagulación han regresado a sus valores normales?
* Debe continuarse con anticoagulantes, quizás a menor dosis o con un objetivo menor en cuanto a nivel de anticoaglación dada la propensión del paciente a sangrar?
* Si el origen de la hemorragia es identificado y removido, como el tumor de colon de este paciente, debe volverse a anticoagular al paciente?

Cuando las piernas son el origen de la tromboembolia (como en este caso y en la vasta mayoría de los pacientes con embolias pulmonares 1,2,3,4), entonces la interrupción de la cava, ligadura de la vena, o el uso de un filtro en la vena cava inferior pueden ser considerados, especialmente para pacientes que tienen contraindicacones o complicaciones durante la anticoagulación, o bien que tienen embolización recurrente a pesar de estar adecuadamente anticoagulados. (4,12,21) En manos experimentdas, los filtros de vena cava inferior son suficientemente seguros y efectivos que algunos los han propuesto como terapia de primera línea para pacientes con embolias pulmonares, especialmente aquellos con elevado riesgo de embolización, mayor propensión a sangrar, o alta probabilidad de compromiso hemodinámico con embolización recurrente.
(4,12,21,23)
El riesgo a corto plazo de insertar un filtro es, en el peor de los casos, comparable a aquellos de un curso corto de anticoagulación, y la eficacia es similar para ambos conductas. (21) Aunque el riesgo a largo plazo asociado a tener un filtro mecánico colocado en la vena cava inferior es completamente bajo. La ventaja de la anticoagulación es que al suspenderla, el riesgo desaparece. Sin embargo los pacientes que durante la anticoagulación presenatron stroke hemorrágico, el déficit neurológico debe contrapesarse con el de un filtro en vena cava inferior en forma permanente.
Cuando la anticoagulación provoca sangrado, los clínicos deben preguntarse no solo si existe un problema oculto de base (tal como en este caso el cáncer de colon) que puede ser identificado por estudios específicos, sino también, si el paciente se beneficiaría con ese descubrimiento. Muchos pacientes que presentan hemorragia gastrointestinal mientras toman anticoagulantes orales tienen importantes lesiones clínicas, pero la mayoría de las lesiones remediables sangran cuando la intensidad de la anticoagulación está dentro de los rangos terapéuticos. (11,23,24) El sangrado con niveles de anticoagulación excesiva es un marcador menos confiable de enfermedad importante. (24) Como se discutió antes, en un artículo previo de Clinical Problem-Solving, (25) algunos eventos clínicos pueden servir como marcadores de enfermedad preclínica. Tanto el síndrome nefrótico como la trombosis venosa por ejemplo, pueden ser la primera manifestación clínica de una neoplasia oculta. Todos los clínicos de experiencia recordarán otras situaciones en que la complicación de la terapia para una enfermedad identifica algún otro problema. La insuficiencia renal provocada por inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina sugiere que el paciente tiene una enfermedad renovascular bilateral, y el compromiso hemodinámico como respuesta al tratamiento con digital sugiere miocardiopatía hipertrófica.

En decidir con qué intensidad o cuán avidamente perseguir cada diagnóstico “secundario”, los clínicos deben considerar varios factores: la especidad del hallazgo, la prevalencia de la enfermedad, el riesgo de estudios diagnósticos, y los posibles beneficios de la terapia.
Por supuesto este paciente no tuvo solo trombosis venosa profunda. (26) La conversión a la positividad de las heces para la prueba de guayaco durante la anticoagulación sugirió la presencia de lesión en el tracto gastrointestinal. La combinación de los dos hallazgos por separado aumentó sustancialmente la probabilidad de un tumor intestinal. Pero aún una alta alta probabilidad de padecer una enfermedad maligna puede no ser una razón suficiente para comenzar la búsqueda, debido a que tales trabajos diagnósticos a veces revelan enfermedad avanzada cuyo pronóstico a largo plazo puede ser escasamente alterado por una terapia agresiva, menos quizás en pacientes ancianos. (27) Sin embargo, aún en pacientes con enfermedad metastásica, la cirugía puede disminuir la chance de algún tipo de morbilidad, tales como la obstrucción colónica o hemorragia subsecuente, contrapesando de esta manera la morbilidad asociada a la cirugía.
Como clínicos, frecuentemente nos enfrentamos con estas situaciones, donde debemos decidir conductas, contrapesar riesgos, beneficios, y la probabilidad de brindar un cuidado clínico efectivo y eficiente. Dado que los tests diagnósticos raramente son inofensivos, casi nunca completamente precisos, y no están libres de costos, nosotros no podemos perseguir cada pista diagnóstica, aún aunque nuestros pacientes requieran información. Más bien nosotros debemos primero preguntarnos si el resultado de los tests afectarán nuestro manejo del paciente, si tratando una enfermedad a descubrir proveerá un beneficio significativo, y si los beneficios serían lo suficientemente grandes como para justificar los riesgos y los costos de testear.

Traducción de:
"Some Familiar Trade-offs"
Stephen G. Pauker, and Richard I. Kopelman
Clinical Problem-Solving

Volume 331:1511-1515
December 1, 1994
Number 22
The New England of Medicine
Fuente

From the Divisions of Clinical Decision Making and General Internal Medicine, New England Medical Center, Tufts University School of Medicine, Boston.
Address reprint requests to Dr. Pauker at New England Medical Center, Box 302, 750 Washington St., Boston, MA 02111.
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