Un hombre de 52 años fue traído al hospital debido a letargia y cefalea.
Él tenía antecedentes de cefaleas leves, intermitentes y de pirosis, pero este episodio de cefalea era peor que lo usual, tenía localización retroorbitaria izquierda y occipital, en los últimos 2 días. No había antecedentes de trauma, fotofobia, o vómitos, y su única medicación era pseudoefedrina y aspirina, que había tomado esa mañana. Él también describió recientes crisis de pirosis y “pesadez” en lado izquierdo de tórax y hombro izquierdo, que no tenían relación con los esfuerzos, ni con la posición del cuerpo, ni con la ingestión de alimentos, y que se resolvía espontaneamente después de 5 a 10 minutos.
No tenía actualmente dolor en tórax, hombro, dorso, y no tenía dificultad respiratoria.
Me procupa la combinación de cefalea y letargia, me viene a la mente un tumor cerebral, pero no puedo establecer una relación entre cefalea y ardor epigástrico, a menos que una neoplasia gastrointestinal haya metastizado a cerebro. En general, las cefaleas frontales no ayudan en la localización de una patología intracraneal, mientras que la cefalea occipital, más probablemente se origina en fosa posterior, y el dolor retroorbitario puede ser causado por un proceso ocular, intracraneal anterior, o de la región cervical alta. La pseudoefedrina puede elevar la presión arterial o exacerbar una hipertensión ya existente, y puede ahora estar causando que un aneurisma intracraneal esté sangrando, en cuyo caso, la aspirina puede ser peligrosa. La pirosis puede ser una manifestación atípica de isquemia miocárdica. En este punto, necesito más información acerca de factores de riesgo, condiciones predisponentes para enfermedades gastrointestinales o cáncer (tal como por ejemplo ser japonés), y síntomas vsitos con los procesos neurológicos, incluyendo migrañas, y especialmente aneurismas.
Un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones obtenido durante una breve pausa en el interrogatorio se muestra en la Figura 1.El ECG es alarmante. Yo asumo que este paciente tiene infarto de miocardio. Pero quisiera descartar que no tenga un frote pericárdico, o buscar signos de disección aórtica, tales como insuficiencia aórtica o diferencia de presión en ambos brazos, ya que por otro lado, puede ser candidato a terapia trombolítica. Yo ordenaría inmediatamente enzimas cardíacas.
La esposa del paciente dijo que éste era un experimentado pescador, y reportó que 2 horas antes él había tenido un episodio de confusión acerca de que tipo de pez era el que había pescado en una reciente excursión de pesca. Una hora antes de la internación, había tenido un episodio de pirosis mientras estaba acostado mirando televisión. Veinte minutos después, el episodio de pirosis se resolvió, y ella lo había visto tomándose la cabeza, quejándose de cefalea que se hizo más intensa, agregándose respiración agitada de varios minutos de duración y de un estado de “no respuesta”. Ella no observó ninguna actividad convulsiva o incontinencia. Cuando llegó la ambulancia pocos minutos más tarde, el paciente estaba despierto, dijo sentirse bien, y protestó contra la necesidad de una evaluación médica.
La esposa del paciente dijo que éste era un experimentado pescador, y reportó que 2 horas antes él había tenido un episodio de confusión acerca de que tipo de pez era el que había pescado en una reciente excursión de pesca. Una hora antes de la internación, había tenido un episodio de pirosis mientras estaba acostado mirando televisión. Veinte minutos después, el episodio de pirosis se resolvió, y ella lo había visto tomándose la cabeza, quejándose de cefalea que se hizo más intensa, agregándose respiración agitada de varios minutos de duración y de un estado de “no respuesta”. Ella no observó ninguna actividad convulsiva o incontinencia. Cuando llegó la ambulancia pocos minutos más tarde, el paciente estaba despierto, dijo sentirse bien, y protestó contra la necesidad de una evaluación médica.
La severidad de la cefalea no es congruente con una convulsión focalizada. La brevedad del episodio y la confusión precediendo al dolor me hace procupar por un problema cortical o del lóbulo temporal, más que una hemorragia subaracnoidea. Puede este paciente tener enfermedad renal poliquística? (una condición en que el 10% de los pacientes tienen aneurismas intracraneales asociados). Esto podría explicar tanto el disconfort abdominal y la hipertensión, que más tarde contribuya a enfermedad isquémica miocárdica y a sangrado por un aneurisma subaracnoideo.
Me parece que en términos de diagnóstico, hay tres categorías anatómicas (gastrointestinal. Neurológica y cardiovascular) que deben considerarse. La navaja de Occam se puede aplicar a esta situación. Existe un diagnóstico que pueda explicar todos los síntomas y signos del paciente? Es la pirosis un síntoma de isquemia cardíaca? o de algún otro problema? Expuso su última excursión de pesca al paciente a haber contraido enfermedad de Lyme, una infección por vibrio, o hepatitis? Estoy ansioso por conocer factores de riesgo cardiovascular, y consumo de alcohol, y escuchar los hallazgos del examen físico.
Me parece que en términos de diagnóstico, hay tres categorías anatómicas (gastrointestinal. Neurológica y cardiovascular) que deben considerarse. La navaja de Occam se puede aplicar a esta situación. Existe un diagnóstico que pueda explicar todos los síntomas y signos del paciente? Es la pirosis un síntoma de isquemia cardíaca? o de algún otro problema? Expuso su última excursión de pesca al paciente a haber contraido enfermedad de Lyme, una infección por vibrio, o hepatitis? Estoy ansioso por conocer factores de riesgo cardiovascular, y consumo de alcohol, y escuchar los hallazgos del examen físico.
El paciente fumaba cigarrillos, pero no tenía antecedentes de enfermedad cardíaca, diabetes, hipertensión, ni de otros problemas médicos, ni procedimientos quirúrgicos. No hacía actividad física regularmente, y desconocía sus niveles de colesterol. Su madre tenía diabetes tipo 2, y su padre había tenido un stroke a los 48 años, y murió de un infarto de miocardio a los 74 años. El paciente no tomaba alcohol, no tomaba medicamentos regularmente, no tenía alergias, y no tenía ECG previos.
En el departamento de emergencias, el paciente estaba alerta y orientado. Estaba acostado, en silencio con sus ojos cerrados, ofreciendo poca información, pero aún así, hacía caso a las instrucciones, y contestaba todas las preguntas adecuadamente. La telemetría mostró ritmo sinusal sin actividad ectópica. La temperatura del paciente era de 36,5ºC; la tensión arterial de 147/89 mm Hg; pulso 80 por minuto; respiraciones 16 por minuto; saturación de oxígeno 96%, mientras respiraba aire ambiente. La piel estaba caliente y seca, y no había signos de trauma encefálico. Las pupilas y el fondo de ojo eran normales excepto los bordes de ambas papilas, que no se veian bien. No había rigidez de nuca, los pulsos carotídeos eran normales bilateralmente, sin soplos, y no había ingurgitación yugular. El examen cardíaco era normal, había rales en la base del pulmón izquierdo, el abdomen era normal, no se palpaban masas. Las extremidades eran normales, el examen rectal reveló un tono normal, con investigación de sangre negativa en materia fecal. No había signos de foco neurológico.
En el departamento de emergencias, el paciente estaba alerta y orientado. Estaba acostado, en silencio con sus ojos cerrados, ofreciendo poca información, pero aún así, hacía caso a las instrucciones, y contestaba todas las preguntas adecuadamente. La telemetría mostró ritmo sinusal sin actividad ectópica. La temperatura del paciente era de 36,5ºC; la tensión arterial de 147/89 mm Hg; pulso 80 por minuto; respiraciones 16 por minuto; saturación de oxígeno 96%, mientras respiraba aire ambiente. La piel estaba caliente y seca, y no había signos de trauma encefálico. Las pupilas y el fondo de ojo eran normales excepto los bordes de ambas papilas, que no se veian bien. No había rigidez de nuca, los pulsos carotídeos eran normales bilateralmente, sin soplos, y no había ingurgitación yugular. El examen cardíaco era normal, había rales en la base del pulmón izquierdo, el abdomen era normal, no se palpaban masas. Las extremidades eran normales, el examen rectal reveló un tono normal, con investigación de sangre negativa en materia fecal. No había signos de foco neurológico.
Si el examen del fondo de ojo es preciso, es muy preocupante. Yo estoy preocupado por la posibilidad de aneurisma retroorbitario, infarto de miocardio con embolismo cerebral, cáncer gástrico metastásico, una lesión de lóbulo temporal, y aún un glaucoma de ángulo cerrado. No sabemos si el paciente tiene síndrome de Marfan, o está en un grupo de riesgo de presentar necrosis quística de la media, ambas condiciones, predisponentes a aneurismas de aorta ascendente y disección aórtica. El paciente debe ser monitoreado y tratado como si tuviera un infarto de miocardio, mientras se ordenan estudios. Una TAC probablemente requerirá trasladar al paciente, así que yo esperaría el hematocrito, y la Rx de tórax para ver la silueta cardíaca para descartar ensanchamiento de aorta.
Al paciente se le indicó un plan de 2 litros de oxígeno por máscara, parches de nitroglicerina, y 2 mg de morfina intravenosa. Veinte minutos más tarde, un segundo ECG no tenía cambios. Se obtuvo una Rx de tórax con equipo portátil fue normal, así como análisis completos de laboratorio, hemograma, electrolitos, creatinina, glucosa, y coagulación. La CPK era de 78 U/litro (normal 28 a 271); la fracción miocárdica (CK-MB) era de 15,4 ng/ml (normal, 0 a 7).
Con su historia clínica, a pesar de haber evidencias de infarto de miocardio, no administraría trombolíticos ahora, aunque los reconsideraría más tarde. El relativamente pequeño beneficio de la lisis de un trombo coronario, es contrapesado aquí con el riesgo que esas drogas tienen, en un paciente en quien se sospecha disección aórtica o ruptura de aneurisma subaracnoideo. Yo ordenaría ahora una TAC, trasladando al paciente monitoreado y con un médico que lo acompañe en el procedimiento. Aunque raras, las vasculitis sistémicas, o los estados hipercoagulables pueden también explicar muchos de los síntomas de este paciente.
Una TAC de cerebro sin medio de contraste mostró sangre uniformemente distribuida a lo largo de los surcos, con hidrocefalia leve, pero sin sangre intraventricular o efecto de masa; se hizo diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. Las anomalías ECG se consideraron fenómenos secundarios a la enfermedad del sistema nervioso central, o a un infarto anterolateral concurrente, asociado a la hemorragia subaracnoidea.
Los cambios electrocardiográficos, no son característicos de la hemorragia subaracnoidea. Lo que se ve habitualmente es profundas ondas T invertidas en forma de pala a lo largo del precordio, por lo que en este caso yo no consideraría la posibilidd de fenómenos secundarios, sino que creo que el infarto de miocardio anterolateral es una posibilidad cierta. Los agentes trombolíticos y los anticoagulantes quedan totalmente descartados, y aún la aspirina que el paciente tomó esta mañana es preocupante. El diagnóstico diferencial de la hemorragia subaracnoidea de este paciente incluye un aneurisma aislado, o asociado a enfermedad renal poliquística, y malformación arteriovenosa, vasculitis, y quizás un stroke hemorrágico causado por la ruptura de un aneurisma micótico o embolización desde un trombo mural o una válvula infectada. Los cultivos de sangre ayudarían a evaluar esta última posibilidad. Porqué alguien tendría tanto un infarto de miocardio como una hemorragia subaracnoidea?
Otro ECG, llevado a cabo 3 horas después de la llegada del paciente es mostrado enla Figura 2.
Cuál es el diagnóstico?
Las ondas Q en V1 y V 2 pueden ser debidas a infarto de miocardio en curso, que coincidiría con la elevación de la CK-MB. Sin embargo, ahora hay cambios en V3 hasta V6, que ahora sí, recuerdan los cambios secundarios a hemorragia subaracnoidea. Una disección de aorta torácica es ahora improbable aquí, debido a que la disección usualmente causa infarto de miocardio inferior por oclusión de la coronaria derecha. Yo usaría nitritos para mantener la presión arterial baja, así como betabloqueantes. Se necesita ahora una angiografía cerebral.
El ECG se consideró como infarto agudo de miocardio coincidente. Se continuó con oxígeno y nitritos, y se le agregó metoprolol en dos dosis intravenosas, pero la aspirina fue retirada, y no se le administraron ni trombolíticos ni heparina. El paciente fue transferido a una unidad de cuidados intensivos. Se comenzó nimodipina (60 mg/6 horas), y se obtuvo un ecocardiograma que mostró disquinesia del apex ventricular izquierdo. Veinticuatro horas después de la presentación, la concentración de CK alcanzó un pico de 1499 U por litro y la fracción CK-MB de 111 ng/ml. Los valores siguientes fueron normalizándose.
Se realizó un cateterismo cardíaco que mostró una arteria descendente anterior izquierda ocluída en su tercio medio con alto grado de obstrucción proximal de la primera diagonal y de la circunfleja. La coronaria derecha tenía una enfermedad moderada a nivel proximal con buenas colaterales a la descendente anterior izquierda. La angiografía cerebral confirmó la presencia de un aneurisma roto en la punta de la basilar, que fue tratada con coils. Desarrolló leve rigidez de nuca con hidrocefalia. Algo de líquido cefalorraquídeo fue removido para aliviar esta condición, y el paciente se mantuvo estable durante el resto de la internación.
Hay alguna condición que cause tanto hemorragia subaracnoidea e infarto agudo de miocardio? Yo repetiría el examen físico y el ecocardiograma. Aún estoy preocupado por probable endocarditis, vasculitis, y riñón poliquístico.
Seis semanas después del evento inicial, el paciente no había p
resentado nueva sintomatología torácica, pero su ECG (Figura 3) continuó mostrando ondas Q, con profundas ondas T invertidas en cara anterior. Después de 2 meses , otro ecocardiograma mostró una anormalidad en la motilidad apical, vista previamente pero con función cardíaca normal. Un SPECT con talio en esfuerzo, mostró un defecto de perfusión transmural fijo apical. También se vió un defecto anteroapical parcialmente reversible a las cuatro horas. El paciente fue mantenido con un régimen de metoprolol (50 mg/2 veces por día) sin aspirina. Se programó una angiografía de control.
Esos cambios en el ECG pueden ser de origen cerebral, pero no se cuanto dura ese patrón. El paciente obviamente tuvo también infarto de miocardio, y el tratamiento es ahora sencillo. Yo todavía estoy perplejo de como este paciente tuvo simultaneamente 2 enfermedades graves, ambas con riesgo vital.
Comentario:
El ECG se consideró como infarto agudo de miocardio coincidente. Se continuó con oxígeno y nitritos, y se le agregó metoprolol en dos dosis intravenosas, pero la aspirina fue retirada, y no se le administraron ni trombolíticos ni heparina. El paciente fue transferido a una unidad de cuidados intensivos. Se comenzó nimodipina (60 mg/6 horas), y se obtuvo un ecocardiograma que mostró disquinesia del apex ventricular izquierdo. Veinticuatro horas después de la presentación, la concentración de CK alcanzó un pico de 1499 U por litro y la fracción CK-MB de 111 ng/ml. Los valores siguientes fueron normalizándose.
Se realizó un cateterismo cardíaco que mostró una arteria descendente anterior izquierda ocluída en su tercio medio con alto grado de obstrucción proximal de la primera diagonal y de la circunfleja. La coronaria derecha tenía una enfermedad moderada a nivel proximal con buenas colaterales a la descendente anterior izquierda. La angiografía cerebral confirmó la presencia de un aneurisma roto en la punta de la basilar, que fue tratada con coils. Desarrolló leve rigidez de nuca con hidrocefalia. Algo de líquido cefalorraquídeo fue removido para aliviar esta condición, y el paciente se mantuvo estable durante el resto de la internación.
Hay alguna condición que cause tanto hemorragia subaracnoidea e infarto agudo de miocardio? Yo repetiría el examen físico y el ecocardiograma. Aún estoy preocupado por probable endocarditis, vasculitis, y riñón poliquístico.
Seis semanas después del evento inicial, el paciente no había p
resentado nueva sintomatología torácica, pero su ECG (Figura 3) continuó mostrando ondas Q, con profundas ondas T invertidas en cara anterior. Después de 2 meses , otro ecocardiograma mostró una anormalidad en la motilidad apical, vista previamente pero con función cardíaca normal. Un SPECT con talio en esfuerzo, mostró un defecto de perfusión transmural fijo apical. También se vió un defecto anteroapical parcialmente reversible a las cuatro horas. El paciente fue mantenido con un régimen de metoprolol (50 mg/2 veces por día) sin aspirina. Se programó una angiografía de control.Esos cambios en el ECG pueden ser de origen cerebral, pero no se cuanto dura ese patrón. El paciente obviamente tuvo también infarto de miocardio, y el tratamiento es ahora sencillo. Yo todavía estoy perplejo de como este paciente tuvo simultaneamente 2 enfermedades graves, ambas con riesgo vital.
Comentario:
Este paciente parece haber tenido un infarto de miocardio agudo transmural (onda Q) simultaneamente con hemorragia subaracnoidea.
Así, es comprendida la estupefacción de el médico que analizó el caso. Por el contrario hay muchos casos publicados en que un patrón de injuria no-Q han sido descriptos junto a una cantidad de otros hallazgos inespecíficos en el ECG y en el ecocardiograma asociados a hemorragia subaracnoidea. (1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,25,27,28,29,30,31,32,33). Aunque no comunes, también han sido descriptos cambios ECG que transitoriamente simulan infarto de miocardio. (14,15,16,17,18,19,20)
En este paciente, la relación entre el infarto de miocardio y la hemorragia subaracnoidea es incierta. Aunque es posible que los dos eventos clínicos puedan haber ocurrido simultaneamente por azar, esto parece improbable por una cuestión de intuición. El médico que analizó el caso estuvo tamnién inclinado a buscar un diagnóstico unificante.
Este caso también ilustra las dificultades encontradas cuando uno intenta interpretar las anormalidades ECG en el contexto de una enfermedad intracraneal aguda. (1,2)
El estímulo neural cerebro-cardíaco condujo predominantemente a trastornos de la repolarización?
Existe un grado variable de isquemia o injuria cardíaca estructural?
Las anomalías ECG asociadas a hemorragia subaracnoidea ocurren frecuentemente. (3,4,5,6,7) El hallazgo más común es la onda T plana o invertida, depresión o elevación del segmento ST, prolongación del intervalo QT corregido (QTc), prominentes ondas U positivas o invertidas y una variedad de bradiarritmias o taquiarritmias. (1,2,3,4,5,6,7,8,9,10)
Esos cambios son a menudo transitorios pero pueden persistir tanto como 8 semanas, y el paciente puede tener más de una anormalidad en el tiempo. (3,4,7) El patrón ECG que es considerado más específicode hemorragia subaracnoidea tiene inversión de onda T ancha, con un QTc largo (Figura 3).
Cualquiera sea el patrón observado inicialmente, las alteraciones típicamente muestran resolución en el tiempo. Las ondas Q son infrecuentes, y no hay reportes del patrón clásico de infarto agudo de miocardio.
No hay relación consistente entre las anormalidades ECG en la hemorragia subaracnoidea y la injuria o isquemia cardíaca actual. (1,4) Los cambios ECG son reportados en pacientes con más severo cuadro neurológico, o cuando en la autopsia se encuentra daño miocárdico. (3,11) Sin embargo, el patrón de injuria miocárdica descripto es usualmente un pequeño foco hemorrágico
Las anormalidades en el ecocardiograma obtenidas durante una hemorragia subaracnoidea pueden a veces mostrar hipoquinesia global o segmentaria. Puede verse también aquinesia miocárdica y trombosis mural. (6,15,19,22,23) El grado de disfunción cardíaca evidenciado en el ecocardiograma está más cercanamente asociado a la severidad de la hemorragia subaracnoidea y al status neurológico que los cambios del ECG. (6,23) Una CK-MB elevada es reportada en 40 a 50% de los casos; el nivel de CK total también está elevado. (7,24,25,26); y el “timing” de aparición, y la curva enzimática son similares a las vistas en el infarto de miocardio. (25) La mayoría de los pacientes, (25) pero no todos, (7,26) quienes tienen niveles de CK-MB elevados tienen un ECG que sugiere injuria cardíaca. Cuando se han llevado a cabo autopsias, ni los niveles de CK-MB elevados, ni las alteraciones en la motilidad parietal en los ecocardiogramas se asociaron a infarto transmural o enfermedad de arteria coronaria, (14,15,23) aunque se ha visto injuria miocárdica “parcheada”.(23)
Muchos investigadores han implicado la vía de la injuria mediada por catecolaminas liberadas por estímulo neural, así como a elevado nivel de catecolaminas circulantes, en el desarrollo de anormalidades ECG, enzimática y anormalidades cardíacas vistas en la hemorragia subaracnoidea. (9) La apariencia histológica y las anomalías ECG son similares a las observadas en animales hiperadrenérgicos (11,27), así como pacientes con feocromocitoma, o que reciben infusiones de norepinefrina antes de la muerte. (28) Además, cambios de repolarización similares en el ECG, inducidos por estimulación de centros posterolaterales del hipotálamo afectados a a regulación autonómica, (11,29) fueron prevenidos por sección espinal. (31) También es interesante que la hemorragia e infarto hipotalámico en pacientes con hemorragia subaracnoidea, son encontrados frecuentemente en pacientes que en la autopsia muestran daño micárdico. (9,30)
Esos, y otros estudios han conducido a la especulación de que la hemorragia subaracnoidea puede causar disfunción hipotalámica por una variedad de posibles mecanismos. (8,9,23,30,31) La disfunción hipotalámica, a su vez, puede resultar en una excesiva producción de catecolaminas y aumento del tono autonómico. El resultado final sería hipertensión arterial, aumento de las demandas de oxígeno, y, quizás, vasoespasmo, o insulto tóxico directo sobre las células, todo ello conduciendo a las anormalidades características en el ECG, ecocardiograma, alteraciones enzimáticas, e histopatológicas del tejido miocárdico.
Es posible que otros mecanismos estén implicados, tales como disregulación vagal, (18,32) disbalance electrolítico, (10) hipercortisolismo, o activación del sistema renina-angiotensina. (9) Una influencia neurogénica directa sobre el ECG no ha sido descartada; tal efecto sería análogo al concepto de edema pulmonar neurogénico, (22,33,34) en que, presumiblemente, no pueden demostrarse anormalidades cardíacas.
La idea que la hemorragia subaracnoidea causa predominantemente alteraciones funcionales cardíacas ha evolucionado a la noción de que el estímulo neural cerebro-cardíaco y la respuesta de stress por catecolaminas a menudo causan daño real, aunque inespecífico del miocardio. Hemorragias subaracnoideas mayores, y peor disfunción neurológica se asocian a mayor injuria miocárdica. La distribución no uniforme de este daño cardíaco puede explicar porqué, el ECG, las enzimas cardíacas, y las alteraciones de la motilidad parietal, son variables.
La idea que la hemorragia subaracnoidea causa predominantemente alteraciones funcionales cardíacas ha evolucionado a la noción de que el estímulo neural cerebro-cardíaco y la respuesta de stress por catecolaminas a menudo causan daño real, aunque inespecífico del miocardio. Hemorragias subaracnoideas mayores, y peor disfunción neurológica se asocian a mayor injuria miocárdica. La distribución no uniforme de este daño cardíaco puede explicar porqué, el ECG, las enzimas cardíacas, y las alteraciones de la motilidad parietal, son variables.
En el paciente presentado aquí, parece probable que la hemorragia subaracnoidea fue el evento inicial, con injuria cardíaca secundaria, que ocurrió en forma de infarto transmural, sólo debido a enfermedad coronaria preexistente que no resistió a tal carga de stress.
Fuente
From the Department of Emergency Medicine, Kaiser Permanente Medical Center, Richmond, Calif. (D.S.P.); the Department of Medicine, Veterans Affairs Medical Center, San Francisco (L.T.); and the Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco (D.S.P., L.T.).
Address reprint requests to Dr. Pine at the Department of Emergency Medicine, Kaiser Permanente Medical Center, 901 Nevin Ave., Richmond, CA 94801-3195.
Clinical Problem-Solving
"A Stressful Interaction"
Daniel S. Pine, M.D., and Lawrence Tierney, M.D.
Daniel S. Pine, M.D., and Lawrence Tierney, M.D.
"The New England Journal of Medicine"
Bibliografía
1) Davis TP, Alexander J, Lesch M. Electrocardiographic changes associated with acute cerebrovascular disease: a clinical review. Prog Cardiovasc Dis 1993;36:245-260.
[Medline]1) Davis TP, Alexander J, Lesch M. Electrocardiographic changes associated with acute cerebrovascular disease: a clinical review. Prog Cardiovasc Dis 1993;36:245-260.
2) Deep T wave inversions: noninfarctional causes associated with cerebrovascular accident and related patterns. In: Goldberger AL. Myocardial infarction: electrocardiographic differential diagnosis. 4th ed. St. Louis: Mosby–Year Book, 1991:291-305.
3) Brouwers PJ, Wijdicks EF, Hasan D, et al. Serial electrocardiographic recording in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 1989;20:1162-1167.[Abstract]
4) Rudehill A, Gordon E, Sundqvist K, Sylven C, Wahlgren NG. A study of ECG abnormalities and myocardial specific enzymes in patients with subarachnoid haemorrhage. Acta Anaesthesiol Scand 1982;26:344-350.[Medline]
5) Ananthachari MD, Anto CD. A study of ECG changes in 20 cases of subarachnoid haemorrhage. Indian Heart J 1967;19:105-113.[Medline]
6) Davies KR, Gelb AW, Manninen PH, Boughner DR, Bisnaire D. Cardiac function in aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a study of electrocardiographic and echocardiographic abnormalities. Br J Anaesth 1991;67:58-63.[Abstract]
7) Hunt D, McRae C, Zapf P. Electrocardiographic and serum enzyme change in subarachnoid hemorrhage. Am Heart J 1969;77:479-488.[Medline]
8) Marion DW, Segal R, Thompson ME. Subarachnoid hemorrhage and the heart. Neurosurgery 1986;18:101-106.[Medline]
9) Neil-Dwyer G, Cruickshank JM, Doshi R. The stress response in subarachnoid haemorrhage and head injury. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1990;47:102-110.[Medline]
10) Di Pasquale G, Pinelli G, Andreoli A, Manini G, Grazi P, Tognetti F. Holter detection of cardiac arrhythmias in intracranial subarachnoid hemorrhage. Am J Cardiol 1987;59:596-600.[Medline]
11) Greenhoot JH, Reichenbach DD. Cardiac injury and subarachnoid hemorrhage: a clinical, pathological, and physiological correlation. J Neurosurg 1969;30:521-531.[Medline]
12) Hammermeister KE, Reichenbach DD. QRS changes, pulmonary edema, and myocardial necrosis associated with subarachnoid hemorrhage. Am Heart J 1969;78:94-100.[Medline]
13) Connor RC. Heart damage associated with intracranial lesions. BMJ 1968;3:29-31.[Medline]
14) Diamond T, Segal F. Subarachnoid hemorrhage masquerading electrocardiographically as acute myocardial infarction. Heart Lung 1984;13:451-453.[Medline]
15) Yuki K, Kodama Y, Onda J, Emoto K, Morimoto T, Uozumi T. Coronary vasospasm following subarachnoid hemorrhage as a cause of stunned myocardium: case report. J Neurosurg 1991;75:308-311.[Medline]
16) Menon IS, Madras MB. Electrocardiographic changes simulating myocardial infarction in cerebrovascular accident. Lancet 1964;2:433-434.
17) Pfister CW, de Pando B. Cerebral hemorrhage simulating acute myocardial infarction. Dis Chest 1962;42:206-207.
18) Cropp GJ, Manning GW. Electrocardiographic changes simulating myocardial ischemia and infarction associated with spontaneous intracranial hemorrhage. Circulation 1960;22:25-38.
19) Yamaguchi T, Shimizu Y, Ono N, et al. A case of subarachnoid hemorrhage with electrocardiographic and echocardiographic changes simulating transmural myocardial infarction. Jpn J Med 1991;30:142-145.[Medline]
20) Beard EF, Robertson JW, Robertson RCL. Spontaneous subarachnoid hemorrhage simulating acute myocardial infarction. Am Heart J 1959;58:755-759.
21) Matsumura H, Iwai F, Ichikizaki K. Ischemic myocardial disorder in acute phase subarachnoid hemorrhage: clinical study of 52 patients. No Shinkei Geka 1991;19:349-357.[Medline]
22) Fink ME, Mayer SA, Sherman D, et al. Acute cardiac failure associated with neurogenic pulmonary edema following subarachnoid hemorrhage. Neurology 1993;43:Suppl:A341-A341.abstract
23) Pollick C, Cujec B, Parker S, Tator C. Left ventricular wall motion abnormalities in subarachnoid hemorrhage: an echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1988;12:600-605.[Medline]
24) Kaste M, Somer H, Konttinen A. Heart type creatine kinase isoenzyme (CK MB) in acute cerebral disorders. Br Heart J 1978;40:802-805.[Abstract]
25) Kettunen P. Subarachnoid haemorrhage and acute heart injury. Clin Chim Acta 1983;134:123-127.[CrossRef][Medline]
26) Fabinyi G, Hunt D, McKinley L. Myocardial creatine kinase isoenzyme in serum after subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1977;40:818-820.[Abstract]
27) Todd GL, Baroldi G, Pieper GM, Clayton FC, Eliot RS. Experimental catecholamine-induced myocardial necrosis. II. Temporal development of isoproterenol-induced contraction band lesions correlated with ECG, hemodynamic and biochemical changes. J Mol Cell Cardiol 1985;17:647-656.[Medline]
28) Szakács JE, Cannon A. l-Norepinephrine myocarditis. Am J Clin Pathol 1958;30:425-434.
29) Porter RW, Kamikawa K, Greenhoot JH. Persistent electrocardiographic abnormalities experimentally induced by stimulation of the brain. Am Heart J 1962;64:815-819.
30) Doshi R, Neil-Dwyer G. A clinicopathological study of patients following a subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1980;52:295-301.[Medline]
31) Lanzino G, Kongable GL, Kassell NF. Electrocardiographic abnormalities after nontraumatic subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Anesthesiol 1994;6:156-162.[Medline]
32) Hawkins WE, Clower BR. Myocardial damage after head trauma and simulated intracranial haemorrhage in mice: the role of the autonomic nervous system. Cardiovasc Res 1971;5:524-529.[Medline]
33) Schell AR, Shenoy MM, Friedman SA, Patel AR. Pulmonary edema associated with subarachnoid hemorrhage: evidence for a cardiogenic origin. Arch Intern Med 1987;147:591-592.[Abstract]
34) Theodore J, Robin ED. Speculations on neurogenic pulmonary edema (NPE). Am Rev Respir Dis 1976;113:405-411.[Medline]
5 comentarios:
mi respuesta es una HSA con un aturdimiento miocardico neurogenico
Estos cambios electrocardiográficos asociados a la disfunción miocárdica neurogénica pueden presentar un patrón evolutivo que simula la aparición de un infarto agudo de miocardio, aunque cuando han sido realizadas coronariografías siempre han resultado normales .
La sospecha de una disfunción miocárdica en el seno de una patología neurológica grave supone la necesidad de realizar un diagnóstico diferencial con otras patologías como son las siguientes: a) la miocarditis, entidad que cursa de modo similar al aturdimiento neurogénico desde el punto de vista clínico; b) síndrome coronario agudo, el aturdimiento miocárdico neurogénico cursa con trastornos electrocardiográficos, ecocardiográficos, e incluso con incremento enzimático, que podrían simular un síndrome coronario agudo, y en especial un infarto agudo de miocardio; sin embargo, las coronariografías realizadas a este tipo de pacientes siempre han encontrado normalidad de las arterias coronarias epicárdicas. Se han intentado formas de diferenciar ambos diagnósticos, al margen de la coronariografía, uno de ellos podría ser el valor pico de troponina I. Bulsara et al30 estudiaron a un grupo de 350 pacientes con hemorragia subaracnoidea y sin enfermedad cardíaca previa y encontraron que 10 (2,9%) de ellos presentaban disfunción miocárdica grave con un valor medio de fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 33%. Los autores compararon a estos pacientes con controles históricos que habían tenido una disfunción miocárdica similar como consecuencia de un infarto agudo de miocardio, y no encontraron diferencias en el valor pico de creatinfosfocinasa (CPK)-MB, sin embargo, el valor pico de troponina fue 10 veces mayor en los pacientes con infarto de miocardio que en los pacientes con aturdimiento miocárdico neurogénico (2,8 ng/ml frente a 0,22 ng/ml).
La etiopatogenia del aturdimiento miocárdico neurogénico no está clara y podría obedecer a un fenómeno de isquemia miocárdica, con un fenómeno posterior de reperfusión, que produce liberación de radicales libres y activación de la cascada inflamatoria similar a la que ocurre en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, que finalmente ocasiona una cardiomiodepresión o incluso un fenómeno de citotoxicidad cardíaca directa. Se han propuesto otras causas como son las siguientes: a) un efecto directo de la corteza cerebral que produce disminución de la contractilidad miocárdica inducida a través de un exceso de catecolaminas, que también podría provocar vasoespasmo coronario, o vasoconstricción de la microcirculación coronaria; b) la disfunción endotelial generada por alteración del metabolismo de la serotonina; c) liberación de citocinas y génesis de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y disfunción miocárdica similar al que ocurre en la sepsis grave d) alteraciones o déficit enzimáticos e) déficit hormonales y f) alteración del estado hemodinámico, con modificación de la precarga y/o poscarga, hechos que modificarían, al menos temporalmente, la fracción de eyección, pero que no podrían explicar satisfactoriamente los trastornos de contractilidad segmentaria. Éstas son algunas de las causas que teóricamente podrían inducir una disfunción miocárdica en el paciente neurológico críticamente enfermo, aunque muy probablemente esta disfunción miocárdica obedezca a una etiopatogenia multifactorial. La génesis de esta disfunción miocárdica podría estar en relación directa con el grado de lesión neurológica y estar mediada por mecanismos neuronales; de hecho, se ha encontrado que la puntuación en la escala de Hunt-Hess es un factor que se asocia de manera independiente con el desarrollo de disfunción miocárdica en los pacientes con hemorragia subaracnoidea. Un aspecto especial es que la mayoría de los trastornos de contractilidad segmentaria se localicen en el segmento septoapical, hecho que podría explicarse por un mayor número de receptores catecolaminérgicos o por alteraciones de la microcirculación coronaria a ese nivel.
F Carrera
Estoy parcialmente de acuerdo con el comentario anterior pero en el primer electro se ve una onda de lesión importante (supradesnivel del ST que emula a la que se ve en el IAM), y hasta donde yo se, las alteraciones neurocardiogénicas secundarias a las hemorragias subaracnoideas alteran solo la onda T.
De todas maneras no me queda claro como puede tener dos patologías graves simultaneamente, porque de hecho la HSA la tiene.
MARIO
Porqué no puede tener las dos cosas?, una cosa inmuniza contra la otra?
Andrea
Me parece que es un pacente con riesgo cdv aumentado por antecedentes familiares y por tabaquismo, por lo cual creo que con ese ecg debemos pensar como primer dg un IAM. Es indudable que tambien tiene una HSA. Yo le haria un ECOCARDIOGRAMA que me ayuaria a evaluar hallazgos en ECG y tambien me aportaria datos respecto a si tiene valvula afectada o trombo mural asociado al IAM en curso(por posible origen embolico de la HSA)
Juanjo
Muy interesante!
Ninzvick.Y
Publicar un comentario