Varón de 42 años con síndrome gripal y parálisis ascendente. Parálisis por garrapata.

Un hombre de 42 años, estuvo practicando deportes en el estado de Colorado (EE UU) en el mes de Julio. Cuando regresó a su casa en Tampa (Florida), el sintió un síndrome gripal, asociado a gran astenia, pero no tuvo fiebre ni rash. Dos días más tarde desarrolló debilidad muscular generalizada por lo que consultó a un servicio de emergencias. En el examen físico se encontró una garrapata en el cuero cabelludo del área occipital derecha.


Cuál es el diagnóstico más probable en este paciente?

A) Enfermedad de Lyme
B) Síndrome de Guilain-Barre.
C) Fiebre por garrapata del Colorado
D) Parálisis por garrapata.
E) Babesiosis

El paciente fue sometido a una extensa investigación de laboratorio que incluía análisis de sangre completos punción lumbar, tests serológicos para enfermedad de Lyme. Se realizó una interconsulta al servicio de neurología que interpretó el cuadro como síndrome de Guillain-Barre. Después de que la garrapata fue extraída el paciente mejoró, recuperándose de la parálisis, indicando el diagnóstico de parálisis por garrapata.

Discusión

La parálisis por garrapata es una enfermadad distribuida ampliamente en el mundo , y es así que ocurre en Australia, Europa, Sudáfrica, y en todo el territorio de EE UU, donde la mayoría de los casos provienen de los estados de las montañas rocallosas que incluyen Washington, Montana, Oregon, Idaho, Wyoming, Nevada, Utah, Colorado y norte de Arizona, New Mexico y California.
Más de 60 especies de garrapatas han sido identificadas como causantes de parálisis, pero solo unas pocas son responsables de la mayoría de los casos. En Norteamérica, la enfermedad se asocia con 6 especies: Dermacentor andersoni (“Rocky Mountain wood tick'), D. variabilis (“American dog tick'), Amblyomma americanum (“Lone Star tick'), A. maculatum (Gulf Coast tick), Ixodes scapularis (formerly I. dammini, “Blacklegged tick') and I. pacificus (“Western Black-legged tick') El pico de incidencia ocurre entre Abril y Junio cuando las ninfas y los adultos maduros abundan en la vegetación. La parálisis es una respuesta a una neurotoxina segregada por las glándulas salivales del arácnido. (1,5) Aparentemente la toxina inhibe la liberación presináptica de acetilcolina en la unión neuromuscular (1,3,6). La parálisis por garrapata afecta más a menudo y más severamente a niños sugiriendo una relación dependiente de la concentración de toxina y la expresión sintomática. (1,4)
Los signos y síntomas de la parálisis por garrapata comienzan 5 a 6 días después de que el parásito se une al huésped, cuando la neurotoxina es secretada a su nivel pico. Los síntomas prodrómicos incluyen nerviosismo, irritabilidad, fatiga, náuseas, parestesias y posiblemente ataxia. En las siguientes 24 a 48 horas, el paciente desarrolla parálisis flácida y debilidad en extremidades inferiores. En los próximos días, la parálisis y la debilidad ascienden al tronco y miembros superiores. Pueden afectarse también los pares craneales en forma ascendente dando un patrón de parálisis bulbar, con parálisis facial y de músculos extraoculares. Los pacientes presentan disminución o ausencia de los reflejos osteotendinosos con ocasionales parestesias, pero la sensibilidad permanece normal. El dolor y la fiebre están ausentes. La muerte, cuando ocurre, se produce por parálisis de los músculos respiratorios. (1,5,7,8,9)
Las formas atípicas de presentación reflejan las variaciones del sitio de contacto del parásito con el huésped. Puede haber ataxia asociado a déficit cerebelosos sin debilidad muscular. Puede presentarse como parálisis facial aislada sin compromiso de tronco. Otro grupo de presentación atípica es la parálisis y/o debilidad unilateral, incluyendo parálisis facial aislada unilateral. (1,8)
La parálisis por garrapata se trata removiendo la garrapata. Aunque el sitio de unión generalmente es en cabeza o cuello, debe buscarse en toda la superficie corporal, incluyendo el conducto auditivo externo, narinas y genitales. Debe siempre sospecharse más de una garrapata, por lo que el hallazgo de una no debe frenar la búsqueda. (1,4,7,10) La aplicación de vaselina, esmalte de uñas, alcohol, una aguja y calor, son todos apropiados. Todas esas medidas pueden producir infección y alentar al parásito a segregar más saliva.
La garrapata debe ser tomada con un objeto de tipo fórceps pero romo, y debe agarrarse lo más cercanamente posible a la piel, y si es posible afectando el hipostoma (boca) del parásito. Usar guantes de látex, traccionar suave pero firmemente del organismo sin retorcerlo. Tampoco romperlo. La boca (hipostoma) está generalmente ubicado en la profundidad y a veces debe ser removido quirúrgicamente, depués de lo cual hay que aplicar solución antiséptica. La garrapata debe ser colocada en alcohol al 75% para posterior identificación. El paciente debe ser instruido para medidas contra picaduras de garrapata evitar ser picado nuevamente.
Los síntomas se resuelven rápidamente después de la remoción del parásito, y esta mejoría rápida confirma el diagnóstico. Algunas especies encontradas en otras partes del mundo como Australia (Ixodes holocyclus) producen una potente neurotoxina y los síntomas pueden no mejorar después de la extracción del parásito, o aún pueden empeorar después de la remoción (5) El pronóstico depende de la presentación clínica anteriormente a la remoción. Si la remoción tiene lugar antes que se produzca parálisis bulbar, el paciente se recupera antes de las 24 hs. (1,5,7,8)
La lista de diagnóstico diferencial de las parálisis ascendentes fláccidas y ataxia aguda es amplia:
1) Neuropatías tales como el síndrome de Guillain-Barre, polineuropatía diftérica, porfirias y meningoradiculopatías.
2) Trastornos de la unión neuromuscular tales como el botulismo y la miastenia gravis.
3) Miopatías debida a disbalance electrolítico tal como hipokalemia, hipofosfatemia, e hipomagnesemia.
4) Intoxicación con metales pesados.
5) Enfermedades de la medula espinal.
6) Trastornos del SNC tal como rabia y poliomielitis. (1,5,8,13)

Es importante para los clínicos incluir a la parálisis por garrapata entre los diagnósticos diferenciales de la parálisis ascendente flácida con ataxia. Esta enfermedad puede ser sospechada cuando un paciente presenta parálisis ascendente flácida una semana después de haber estado expuesto a actividades al aire libre en zonas boscosas durante primavera o verano. Debe ser explorado con minuciosidad toda la superficie corporal buscando garrapatas, y cuando son individualizadas deben ser prontamente extraídas con la técnica apropiada para evitar la insuficiencia respiratoria. Una vez recuperado el parásito debe ser preservado en alcohol al 75% para identificación. Posteriormente, el paciente debe ser instruido para evitar nuevas picaduras en el futuro.

Resumen:
La parálisis por garrapata, una respuesta al efecto neurotóxico de la secreción salival producida por una garrapata (Ixodidae), es un síndrome que mimetiza un gran número de trastornos neurológicos mejor conocidos. La parálisis por garrapata es un trastorno rural, estacional y esporádico en desarrolla una ataxia aguda 5 a 6 días después de haber estado expuesto a actividades al aire libre en zonas boscosas

*Species indentification is offered by co-authorAlbert L. Vincent Ph.D., Epidemiology ProgramHillsborough County Health Department1105 E. Kennedy Blvd, Tampa, Fl 33602Tel: (813) 307-8015 ext. 2910Fax: (813) 276-2981 attn: Dr. Vincentalbert_vincent@doh.state.fl.us


Traducido de

"A Case of Ascending Paralysis: the Signs and Symptoms of Tick Paralysis"

Menyoli Malafa, MSII; Veronica Tucci, JD, MS IV; Albert Vincent, PhD; Sajeel Chowdhary, MD
American Academy of Emergency Medicine. 2009;16(1):22,26,27. ©2009 American Academy of Emergency Medicine
Publicado el 03/26/2009

Menyoli Malafa, MSIIVeronica Tucci, JD, MS IV, University of South Florida College of MedicineAlbert Vincent, PhD, Assistant Professor of Medicine, Division of Infectious Diseases and International Medicine, Department of Internal Medicine, College of Medicine, University of South FloridaSajeel Chowdhary, MD, Assistant Professor, Department of Oncological Sciences, Division of Neuro-Oncology, H Lee Moffitt Cancer Center, University of South Florida College of Medicine


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