Paciente de sexo masculino, 59 años de edad, que consulta hace cuatro meses atrás a su medico de cabecera, por presentar un cuadro de:
Perdida brusca de conocimiento , mientras realizaba sus actividades habituales (albañil)। Este cuadro se reitera en varias oportunidades, generando la consulta.
Antecedentes personales:
Año 2001: Colecistectomia. Cólico renal.
Año 2002: Apendicetomía.
Hábitos: Tabaquismo. Ingesta moderada de alcohol. Ingesta ocasional de AINES. Dieta rica en grasas. Ante la persistencia del cuadro se realiza una consulta particular con un medico neurólogo, el cual solicita una RNM de cerebro (de características normales).
Al cuadro anteriormente descripto se le agrega: Molestias abdominales inespecíficas, para luego manifestarse en forma mas marcada, como dolor epigástrico que fue aumentando de intensidad con el correr de los días. Vómitos de características alimenticias; los mismos se producían cada dos o tres días, con contenido alimentario, olor fétido y alivio pasajero de los síntomas .
Durante estos cuatro meses el paciente fue adecuando sus hábitos alimentarios a esta situación.
Fraccionamiento de la dieta, alimentos procesados, ingesta de semisólidos, etc. Durante este período el paciente perdió 20 kg aproximadamente. Luego de tres meses de comenzado el cuadro y ante la progresión de la sintomatología, el paciente decide realizar una consulta con gastroenterología. Se interpreta el cuadro como Síndrome pilórico
Se solicitan los siguientes exámenes complementarios:
Ecografía abdominal. SEGD. TAC de abdomen. FEDA.
Ecografía abdominal: Hígado con aumento de su refringencia en forma homogénea, compatible con hígado graso. Paciente colecistectomizado, vía biliar de calibre normal. No se visualiza páncreas por la presencia de gas. Bazo: S/p. Riñones con microlitiasis.
SEGD: Esófago: Sin alteraciones morfológicas ni dinámicas. Estómago: Dilatado, peristalsis disminuida, presentando una gran cantidad de liquido de hipersecreción con restos alimentarios suspendidos. Se observa disminución del calibre del antro pilórico , con escaso pasaje de la sustancia de contraste hacia el duodeno, que no permite mostrar la morfología del mismo y del marco duodenal.
TAC: Senos costodiafragmatico libres. Hígado, Bazo, Páncreas y Suprarrenales: s/p. Se observa la cámara gástrica con contenido alimentario y sustancia de contraste por importante engrosamiento y estrechez luminal de su porción pilórica en una extensión de 46 x 37mm
Plano vertebral, Aorta y VCI: de calibre conservado. No se observan adenopatías retroperitonelaes. Riñones: s/p. Pelvis: normal sin adenopatías en cadenas iliacas e inguinales; planos musculares respetados. Conclusión: Hipertrofia con estrechez luminal del píloro, con dilatación gástrica. Se sugiere descartar Ca gástrico.
Videoendoscopia digestiva: Esófago: hernia hiatal. Estomago: Abundante contenido alimentario. Gastropatía atrófica. Proceso ulcerado prepilorico en silla de montar, que respeta curvatura mayor y estenosa canal pilórico, infranqueable, calibre pilórico 3 - 4 mm. Se toma biopsia.
Anatomía Patológica: Mucosa gástrica con criptas elongadas, revestidas por epitelio mucoso típico y fragmentos de tejido de granulación con neoformación vascular, infiltradosinflamatorios mixtos y necrosis. Ulcera gástrica, no se observa proliferación atípica en el material estudiado.
Basados en el cuadro clínico del paciente y los estudios complementarios efectuados, se decide internación, tratamiento del cuadro clínico actual y preparación para cirugía programada
Examen Físico: Aspecto general: Regular, paciente adelgazado, normohidratado, afebril, hemodinamicamente estable, sin adenopatías. Abdomen: Blando, globuloso, no distendido, RHA positivos, dolor a la palpación profunda en epigastrio, diuresis positiva, catarsis negativa.
Resto del examen físico: s/p.
Laboratorio: Glóbulos blancos: 6200 mm. Hematocrito: 40,7 %. Hemoglobina:13,4g/dl.Glóbulos rojos: 4500000 mm. Glucemia: 92 mg%. Plaquetas: 243000mm. Coagulograma: TP 13 segundos, 100%. Creatinina: 1,2 mg%. / Urea: 28 mg%.
Ionograma: Na 139 mmol/l ; K 4,35 mmol/l ; CL 103 mmol/l. Albúmina serica: 3,7 g% ( 3,5-4,8g%). Proteínas totales: 6.5 mg%. (6,5-8,2). Hepatograma: GOT 36 UI/l – GTP 64 UI/ l- FAL 153 UI/L – Bil Dt 0.18 mg%- Bil Ind 0.67 mg%- Bil T 0.85 mg%.
Cirugía:
Se realiza gastrectomía subtotal (antrectomia) con reconstrucción en Y de Roux.
Se realiza yeyunostomia para alimentación. Se envía material para anatomía patológica.
Biopsia de pieza quirúrgica: Fragmento gástrico de 14 x 9 cm. con formación que infiltra la capa muscular hasta tejido adiposo de 5 cm. Epiplón sin nódulos. Se disecan ganglios regionales. Diagnostico: Antro gástrico con tumoración de 5x4x4 cm. Adenocarcinoma poco diferenciado tipo linitis plástica con infiltración hasta tejido adiposo. Se hallaron tres ganglios metastatizados
Oncología: Tumor: T3 N1 M0 = Estadio 3ª. Plan: Adyuvancia con esquema de Mac Donald.
Quimio-Radioterapia con 5 fluoruracilo/Leucovorina.
Actualmente el paciente lleva 9 meses libre de enfermedad।
Discusión:
Se discutieron en el ateneo los dos Síndromes presentados por el paciente. En primer término el Síncope y en segundo término el Síndrome pilórico. Finalmente se trató de relacionar ambos síndromes por alguna patología común a los dos tratando de ser unicistas en las hipótesis diagnósticas.
Con respecto el síncope se comentaron los algoritmos diagnósticos después de una exhaustiva historia clínica que incluya un minucioso examen físico que no deje de lado la investigación de hipotensión ortostatica, soplo de (de estenosis aórtica, estenosis mitral), signos de hipertensión pulmonar, alteraciones del ritmo cardíaco etc। Con todo ello normal se trata de ubicar a nuestro paciente en el grupo con cardiopatía estructural o sin cardiopatía estructural (de acuerdo a ECG, Ecocardiograma etc). En el primer caso, con cardiopatía estructural los pasos siguientes son el test de Holter de 24 hs y eventual estudio electrofisiológico, mientras que en el grupo sin cardiopatía estructural el primer estudio es un Tilt Test tratando de evidenciar un cuadro disautonómico de hipotensión arterial, bradicardia o ambos, sobre todo si estos reproducen la sintomatología del paciente. Con respecto al Síndrome pilórico se precisaron algunos aspectos del mismo con el siguiente marco teórico:
Síndrome Pilórico: conjunto de síntomas producidos por la estreches del conducto pilórico. Puede ser funcional o espasmódica, u orgánica o lesional.
Estenosis funcional o pilorismo: representa una minoría de las causas. Geneneralmente se debe a lesiones gástricas (úlcera de duodeno, de la curvatura menor y sobre todo yuxta pilóricas, gastritis del antro) y extragàstricas (colecistopatias, apendicitis crónica, colonopatias, afecciones ginecológicas), o a intoxicaciones en particular el tabaquismo
Las estenosis orgánicas reconocen generalmente tres causas:
A) La ulcera pèptica yuxtapilorica, que cierra progresivamente el canal, además del espasmo que desencadena por la perigastritis y las retracciones cicatrizales.
B) El cáncer vegetante o infiltrativo.
C) La perigastritis, dependiente de afecciones de órganos vecinos, especialmente el duodeno y la vesícula biliar.
Causas menos frecuentes de Síndrome Pilórico: Tumores benignos del estomago,estenosis hipertròfica congénita, las compresiones extrínsecas por tumores del Páncreas y del Hígado,
cuerpos extraños.
Clínica: El cuadro clínico del Síndrome Pilórico se caracteriza , fundamentalmente por dos síntomas: Dolor tardío dinámico y Vómitos de retención.
El dolor se localiza en el epigastrio y es generalmente intenso; el enfermo lo describe como una sensación de calambre , que comienza arriba y a la izquierda, y se desplaza abajo y a la derecha hasta la proximidad del ombligo. Este dolor se alivia con los vómitos
Los vómitos se presentan por lo menos 8 horas posteriores a las comidas, y con frecuencia en el material eliminado se reconocen residuos correspondientes a comida de los días anteriores.
Hallazgos clínicos destacados en el SD. Pilórico: Agitación peristáltica de Kussmaul: ondas de contracción a nivel del epigastrio que se dirigen de arriba abajo y de izquierda a derecha.
Endurecimiento intermitente de Cruveilhier: Contracción en masa de la musculatura gástrica que se exterioriza por el levantamiento de toda o gran parte de la región epigástrica. La retención se evidencia por el fenómeno de chapoteo, de comprobación mas tardía cuanto mas pronunciada es aquella. En los periodos finales sobreviene, con la perdida de la contractilidad y el tono, el aspecto característico de estomago en palangana. El examen del jugo gástrico denota hiperacidez cuando es producido por patología ulcerosa y anacidez cuando es producida por cáncer.
Metodología diagnóstica:
Examen clínico y métodos complementarios.
Seriada Esofagogastroduodenal.
Fibroendoscopia digestiva alta.
Tomografía Axial Computada.
Ecoendoscopia.
En un intento de querer buscar alguna relación entre el motivo de consulta inicial (Síncope) con el Síndrome pilórico de causa orgánica que finalmente se demostró, se plantearon algunas hipótesis diagnósticas. Una de ellas es que el estómago a veces se comporta como una zona reflexógena, causando en algunos pacientes el síncope posprandial, aunque probablemente las zonas reflexógenas causantes de este cuadro se localizaría en zonas cercanas al cardias y la patología de nuestro paciente era mas baja. Asimismo el síncope posprandial se ve generalmente en personas mas añosas.
Otra consideración en el terreno especulativo fue que al haber compromiso de la zona antropilórica de tipo orgánico que se comporta como obstrucción al principio funcional por la pérdida de relajación de esa zona, el estómago proximal, en un intento de sortear la obstrucción produzca una contracción intensa que además de dolor (nuestro paciente se quejaba de dolor posprandial), produzca un vaciado brusco en duodeno del contenido gástrico, con lo cual se podría producir un fenómeno de “dumping” , debido al contenido hiperosmótico en tubo digestivo alto, con secuestro de líquido del intravascular, con el cuadro hemodinámico consiguiente.
Diagnóstico definitivo
Síncope de causa no determinada
Adenocarcinoma gástrico T3N1M0
Síndrome pilórico
Presentó: Dr Gabriel Lopez
Perdida brusca de conocimiento , mientras realizaba sus actividades habituales (albañil)। Este cuadro se reitera en varias oportunidades, generando la consulta.
Antecedentes personales:
Año 2001: Colecistectomia. Cólico renal.
Año 2002: Apendicetomía.
Hábitos: Tabaquismo. Ingesta moderada de alcohol. Ingesta ocasional de AINES. Dieta rica en grasas. Ante la persistencia del cuadro se realiza una consulta particular con un medico neurólogo, el cual solicita una RNM de cerebro (de características normales).
Al cuadro anteriormente descripto se le agrega: Molestias abdominales inespecíficas, para luego manifestarse en forma mas marcada, como dolor epigástrico que fue aumentando de intensidad con el correr de los días. Vómitos de características alimenticias; los mismos se producían cada dos o tres días, con contenido alimentario, olor fétido y alivio pasajero de los síntomas .
Durante estos cuatro meses el paciente fue adecuando sus hábitos alimentarios a esta situación.
Fraccionamiento de la dieta, alimentos procesados, ingesta de semisólidos, etc. Durante este período el paciente perdió 20 kg aproximadamente. Luego de tres meses de comenzado el cuadro y ante la progresión de la sintomatología, el paciente decide realizar una consulta con gastroenterología. Se interpreta el cuadro como Síndrome pilórico
Se solicitan los siguientes exámenes complementarios:
Ecografía abdominal. SEGD. TAC de abdomen. FEDA.
Ecografía abdominal: Hígado con aumento de su refringencia en forma homogénea, compatible con hígado graso. Paciente colecistectomizado, vía biliar de calibre normal. No se visualiza páncreas por la presencia de gas. Bazo: S/p. Riñones con microlitiasis.
SEGD: Esófago: Sin alteraciones morfológicas ni dinámicas. Estómago: Dilatado, peristalsis disminuida, presentando una gran cantidad de liquido de hipersecreción con restos alimentarios suspendidos. Se observa disminución del calibre del antro pilórico , con escaso pasaje de la sustancia de contraste hacia el duodeno, que no permite mostrar la morfología del mismo y del marco duodenal.
TAC: Senos costodiafragmatico libres. Hígado, Bazo, Páncreas y Suprarrenales: s/p. Se observa la cámara gástrica con contenido alimentario y sustancia de contraste por importante engrosamiento y estrechez luminal de su porción pilórica en una extensión de 46 x 37mm
Plano vertebral, Aorta y VCI: de calibre conservado. No se observan adenopatías retroperitonelaes. Riñones: s/p. Pelvis: normal sin adenopatías en cadenas iliacas e inguinales; planos musculares respetados. Conclusión: Hipertrofia con estrechez luminal del píloro, con dilatación gástrica. Se sugiere descartar Ca gástrico.
Videoendoscopia digestiva: Esófago: hernia hiatal. Estomago: Abundante contenido alimentario. Gastropatía atrófica. Proceso ulcerado prepilorico en silla de montar, que respeta curvatura mayor y estenosa canal pilórico, infranqueable, calibre pilórico 3 - 4 mm. Se toma biopsia.
Anatomía Patológica: Mucosa gástrica con criptas elongadas, revestidas por epitelio mucoso típico y fragmentos de tejido de granulación con neoformación vascular, infiltradosinflamatorios mixtos y necrosis. Ulcera gástrica, no se observa proliferación atípica en el material estudiado.
Basados en el cuadro clínico del paciente y los estudios complementarios efectuados, se decide internación, tratamiento del cuadro clínico actual y preparación para cirugía programada
Examen Físico: Aspecto general: Regular, paciente adelgazado, normohidratado, afebril, hemodinamicamente estable, sin adenopatías. Abdomen: Blando, globuloso, no distendido, RHA positivos, dolor a la palpación profunda en epigastrio, diuresis positiva, catarsis negativa.
Resto del examen físico: s/p.
Laboratorio: Glóbulos blancos: 6200 mm. Hematocrito: 40,7 %. Hemoglobina:13,4g/dl.Glóbulos rojos: 4500000 mm. Glucemia: 92 mg%. Plaquetas: 243000mm. Coagulograma: TP 13 segundos, 100%. Creatinina: 1,2 mg%. / Urea: 28 mg%.
Ionograma: Na 139 mmol/l ; K 4,35 mmol/l ; CL 103 mmol/l. Albúmina serica: 3,7 g% ( 3,5-4,8g%). Proteínas totales: 6.5 mg%. (6,5-8,2). Hepatograma: GOT 36 UI/l – GTP 64 UI/ l- FAL 153 UI/L – Bil Dt 0.18 mg%- Bil Ind 0.67 mg%- Bil T 0.85 mg%.
Cirugía:
Se realiza gastrectomía subtotal (antrectomia) con reconstrucción en Y de Roux.
Se realiza yeyunostomia para alimentación. Se envía material para anatomía patológica.
Biopsia de pieza quirúrgica: Fragmento gástrico de 14 x 9 cm. con formación que infiltra la capa muscular hasta tejido adiposo de 5 cm. Epiplón sin nódulos. Se disecan ganglios regionales. Diagnostico: Antro gástrico con tumoración de 5x4x4 cm. Adenocarcinoma poco diferenciado tipo linitis plástica con infiltración hasta tejido adiposo. Se hallaron tres ganglios metastatizados
Oncología: Tumor: T3 N1 M0 = Estadio 3ª. Plan: Adyuvancia con esquema de Mac Donald.
Quimio-Radioterapia con 5 fluoruracilo/Leucovorina.
Actualmente el paciente lleva 9 meses libre de enfermedad।
Discusión:
Se discutieron en el ateneo los dos Síndromes presentados por el paciente. En primer término el Síncope y en segundo término el Síndrome pilórico. Finalmente se trató de relacionar ambos síndromes por alguna patología común a los dos tratando de ser unicistas en las hipótesis diagnósticas.
Con respecto el síncope se comentaron los algoritmos diagnósticos después de una exhaustiva historia clínica que incluya un minucioso examen físico que no deje de lado la investigación de hipotensión ortostatica, soplo de (de estenosis aórtica, estenosis mitral), signos de hipertensión pulmonar, alteraciones del ritmo cardíaco etc। Con todo ello normal se trata de ubicar a nuestro paciente en el grupo con cardiopatía estructural o sin cardiopatía estructural (de acuerdo a ECG, Ecocardiograma etc). En el primer caso, con cardiopatía estructural los pasos siguientes son el test de Holter de 24 hs y eventual estudio electrofisiológico, mientras que en el grupo sin cardiopatía estructural el primer estudio es un Tilt Test tratando de evidenciar un cuadro disautonómico de hipotensión arterial, bradicardia o ambos, sobre todo si estos reproducen la sintomatología del paciente. Con respecto al Síndrome pilórico se precisaron algunos aspectos del mismo con el siguiente marco teórico:
Síndrome Pilórico: conjunto de síntomas producidos por la estreches del conducto pilórico. Puede ser funcional o espasmódica, u orgánica o lesional.
Estenosis funcional o pilorismo: representa una minoría de las causas. Geneneralmente se debe a lesiones gástricas (úlcera de duodeno, de la curvatura menor y sobre todo yuxta pilóricas, gastritis del antro) y extragàstricas (colecistopatias, apendicitis crónica, colonopatias, afecciones ginecológicas), o a intoxicaciones en particular el tabaquismo
Las estenosis orgánicas reconocen generalmente tres causas:
A) La ulcera pèptica yuxtapilorica, que cierra progresivamente el canal, además del espasmo que desencadena por la perigastritis y las retracciones cicatrizales.
B) El cáncer vegetante o infiltrativo.
C) La perigastritis, dependiente de afecciones de órganos vecinos, especialmente el duodeno y la vesícula biliar.
Causas menos frecuentes de Síndrome Pilórico: Tumores benignos del estomago,estenosis hipertròfica congénita, las compresiones extrínsecas por tumores del Páncreas y del Hígado,
cuerpos extraños.
Clínica: El cuadro clínico del Síndrome Pilórico se caracteriza , fundamentalmente por dos síntomas: Dolor tardío dinámico y Vómitos de retención.
El dolor se localiza en el epigastrio y es generalmente intenso; el enfermo lo describe como una sensación de calambre , que comienza arriba y a la izquierda, y se desplaza abajo y a la derecha hasta la proximidad del ombligo. Este dolor se alivia con los vómitos
Los vómitos se presentan por lo menos 8 horas posteriores a las comidas, y con frecuencia en el material eliminado se reconocen residuos correspondientes a comida de los días anteriores.
Hallazgos clínicos destacados en el SD. Pilórico: Agitación peristáltica de Kussmaul: ondas de contracción a nivel del epigastrio que se dirigen de arriba abajo y de izquierda a derecha.
Endurecimiento intermitente de Cruveilhier: Contracción en masa de la musculatura gástrica que se exterioriza por el levantamiento de toda o gran parte de la región epigástrica. La retención se evidencia por el fenómeno de chapoteo, de comprobación mas tardía cuanto mas pronunciada es aquella. En los periodos finales sobreviene, con la perdida de la contractilidad y el tono, el aspecto característico de estomago en palangana. El examen del jugo gástrico denota hiperacidez cuando es producido por patología ulcerosa y anacidez cuando es producida por cáncer.
Metodología diagnóstica:
Examen clínico y métodos complementarios.
Seriada Esofagogastroduodenal.
Fibroendoscopia digestiva alta.
Tomografía Axial Computada.
Ecoendoscopia.
En un intento de querer buscar alguna relación entre el motivo de consulta inicial (Síncope) con el Síndrome pilórico de causa orgánica que finalmente se demostró, se plantearon algunas hipótesis diagnósticas. Una de ellas es que el estómago a veces se comporta como una zona reflexógena, causando en algunos pacientes el síncope posprandial, aunque probablemente las zonas reflexógenas causantes de este cuadro se localizaría en zonas cercanas al cardias y la patología de nuestro paciente era mas baja. Asimismo el síncope posprandial se ve generalmente en personas mas añosas.
Otra consideración en el terreno especulativo fue que al haber compromiso de la zona antropilórica de tipo orgánico que se comporta como obstrucción al principio funcional por la pérdida de relajación de esa zona, el estómago proximal, en un intento de sortear la obstrucción produzca una contracción intensa que además de dolor (nuestro paciente se quejaba de dolor posprandial), produzca un vaciado brusco en duodeno del contenido gástrico, con lo cual se podría producir un fenómeno de “dumping” , debido al contenido hiperosmótico en tubo digestivo alto, con secuestro de líquido del intravascular, con el cuadro hemodinámico consiguiente.
Diagnóstico definitivo
Síncope de causa no determinada
Adenocarcinoma gástrico T3N1M0
Síndrome pilórico
Presentó: Dr Gabriel Lopez