Paciente de 34 años con síndrome nefrótico y túnel carpiano bilateral

El día 11/03/08 se interna en nuestro servicio de Clínica Médica del Hospital Municipal de Azul, una paciente de 34 años con anasarca de 60 días de evolución. Vista previamente hace 1 semana por consultorio se le solicitaron análisis que trae consigo, los cuales mostraron una proteinuria de 16 grs en 24 hs (no se informó el sedimento urinario), con una buena función renal, clearence de creatinina 106 ml/min, hemograma normal, vsg 34 mm, colesterol 359 mg%, hipoalbuminemia de 2 grs/L hiperalfa2 globulina e hipogamaglobulinemia, configurando un síndrome nefrótico.
Entre sus antecedentes se cuentan asma bien controlada desde su niñez controlada con aerosoles y sin terapias sistémicas de evolución benigna, y una cirugia hace 2 años por una tenosinovitis de De Quervain en ambas muñecas. Desde entonces ha presentado sintomatología de túnel carpiano bilateral, tratado con infiltraciones en una oportunidad hace algunos meses con lo que mejoró aunque no totalmente por lo que se le propuso cirugía.
Ha padecido infecciones de vías aereas superiores a repetición la última de las cuales fué hace 20 días y cursó 10 días con disfonía, y no requirió la ingesta de ATB ni AINES. Tampoco refiere ingesta de AINES por su sintomatología reumátológica.
Desde hace 2 meses comienza a notar edema progresivo en miembros inferiores que no mejoraron con reposo ni con la administtración de flebotónicos, por lo que decidió consultar.
Se le solicitaron análisis para completar estudio: sedimento fresco de orina, FAN, ANCA c y p, HIV, HBs Ag, HCV, ASTO, Crioglobulinas, Complemento, IgA, Investigación de Proteínas de Bence Jones, biopsia de grasa abdominal con tinción de Rojo Congo. Ecografía abdominal con medición de tamaño renal y eco doppler de las venas renales, Rx de tórax.
Día 02/04/08: Rx de torax edema intersticial y derrame pleural bilateral leve. Orina 2200 ml/24 hs. Albúmina+++, alfa1 +++, alfa2 vestigios, beta vestigios gama vestigios. 8proteinuria glomerular moderadamente selectiva.
Eco doppler de ambas venas renales normal.
Proteinuria de Bence Jones negativa. Se realizará el día de mañana biopsia renal.

Paciente de 55 años con lesión en elevada en región dorsal

 

Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul

Paciente de 55 años con antecedentes psiquiátricos por lo que está actualmente institucionalizado que es traído a la consulta por lesión elevada y supurada, indolora en región dorsal. No hay signos ni síntomas sistémicos como fiebre aunque aparentemente tuvo fiebre en el establecimiento donde se encuentra institucionalizado ya que se le solicitaron uro y hemocultivos.

Los hemocultivos fueron positivos para Estafilococo aureus Metcilino resistente

En el examen físico presenta lesión en elevada en región dorsal (imagen) con múltiples bocas por donde supura (signo de la espumadera)

Diagnóstico presuntivo antrax. Se solicitó rutina y Rx  de torax. Y se realizaron tomas profundas de la lesión en busca de gérmenes comunes, hongos Actinomicosis las cuales fueron negativas.

En la lesión desarrolló el mismo germen rescatado en el hemocultivo con el mismo perfil de sensibilidad a los antibióticos.

El paciente evolucionó favorablemente con el “destechamiento” de la lesión y un curso breve de ATB.

El antrax es la infección primaria de uno o varios folículos pilosebáceos contiguos con amplia supuración del tejido celular subcutáneo. El principal agente causal es Staphylococcus aureus. Existe una cierta confusión en la literatura mundial sobre la nomenclatura de esta infección folicular profunda, ya que en inglés se denomina anthrax a la infección cutánea producida por el Bacillus anthracis; a esta infección se le denomina en español carbunco y en francés charbon. Por contra, los ingleses llaman carbuncle a la infección folicular profunda de folículos adyacentes debida a S. aureus, mientras que en lenguas latinas se emplea para este proceso la denominación de ántrax.

Suele afectar a adultos y ancianos, tanto en buenas condiciones de salud, como en pacientes debilitados (diabéticos, desnutridos o inmunodeprimidos).

La forma de presentación se inicia como un gran nódulo inflamatorio, duro, eritematoso muy doloroso, que puede alcanzar hasta más de 10 cm de diámetro, que posteriormente libera una secreción purulenta por múltiples bocas. La necrosis de la piel produce una escara central amarillenta sobre un nódulo crateriforme. Se acompaña de fiebre, malestar, postración y un dolor muy intenso.

Las localizaciones más habituales suelen ser el cuello, hombros, caderas o nalgas. Habitualmente se trata de lesiones solitarias.

La evolución normal es hacia una lenta curación dejando una cicatriz atrófica, aunque en los pacientes debilitados puede producirse toxemia por paso de la bacteria a la sangre, abscesos a distancia en otras localizaciones e incluso puede llegar a causar la muerte.

El diagnóstico es eminentemente clínico y se confirma mediante tinción de Gram del exudado o cultivo microbiológico del mismo.

Diagnóstico presuntivo antrax. Se solicitó rutina y TAC de torax. Y se realizaron tomas profundas de la lesión en busca de gérmenes comunes, hongos Actinomicosis etc