Paciente masculino de 86 años que consulta por presentar diarrea ac
uosa de 3 años de evolución, intermitente, con períodos de mayor exacerbación, asociado a disconfort abdominal.
No refiere pérdida significativa de peso.
Estudios realizados previamente:
Análisis de laboratorio completos dentro de la normalidad.
Colonoscopía hasta fondo cecal: diverticulosis.
Solicito nuevos análisis de laboratorio, hormonas tiroideas, coprocultivo y coproparasitológico.
Laboratorio dentro de parámetros de normalidad.
Coprocultivo y coproparasitológico sin evidenica de gérmenes patógenos.
Se indica dieta astringente libre de lactosa.
uosa de 3 años de evolución, intermitente, con períodos de mayor exacerbación, asociado a disconfort abdominal.No refiere pérdida significativa de peso.
Estudios realizados previamente:
Análisis de laboratorio completos dentro de la normalidad.
Colonoscopía hasta fondo cecal: diverticulosis.
Solicito nuevos análisis de laboratorio, hormonas tiroideas, coprocultivo y coproparasitológico.
Laboratorio dentro de parámetros de normalidad.
Coprocultivo y coproparasitológico sin evidenica de gérmenes patógenos.
Se indica dieta astringente libre de lactosa.
Se medica con trimebutina 200mg c/12hs.
Control en consultorio a los 30 días refiriendo mejoría sintomática si bien persistían algunas evacuaciones de tipo diarreicas.
Se anexa Loperamida.
A los 60 días vuelve a la consulta refiriendo reagudización de su diarrea y dolor abdominal, acompañado de pérdida de peso no cuantificada pero significativa.
Se practica nueva colonoscopía, explorándose hasta fondo cecal, con diagnóstico de diverticulosis a nivel de sigma y pequeño pólipo a dicho nivel 10mm. de diámetro (adenoma tubular).
Se toman biopsias sobre mucosa endoscópicamente sana.
Anatomía patológica: mucosa colónica de características normales.
Se solicita:
Ac. Transglutaminasa IgA, dosaje IgA. Van de Kamer
Van de Kamer:
Grasas totales 60g/24hs (h. 7g/24hs)
Ac. Transglutaminasa IgA 5 U/ml (significativo: Mayor 10)
Dosaje IgA 141mg/dl (95-283)
Paciente sin antecedente de etilismo.
Solicito TAC abdominal para evaluar pancreas.
TAC Abdominal (04-09-07) normal.
Ante solicitud del paciente se deriva a Unidad de Soporte Nutricional y Enf. Malabsortivas en H.I.G.A. Gral. San Martín. La Plata.
Se arriba al diagnóstico de insuficiencia pancreática exócrina en base a:
Esteatocrito 5,9 (anormal). Peso fecal 24hs. 555grs. Elastasa baja.
Se inicia tratamiento con enzimas pancreáticas (Creon Forte 2-3comp. con almuerzo y cena
El paciente refiere haber recuperado 2kg. de su peso, pero debido a la persistencia sintomática fue reevaluado en La Plata incrementándose la dosis de enzimas pancreáticas y se solicitó nueva TAC Abdominal.
TAC Abdominal (13-02-08):
Vía biliar intrahepática dilatada. Páncreas impresiona la cabeza algo aumentada de tamaño, con imagen de mayor densidad en proyección de la vía biliar intrapancreática.
Paciente clínicamente desmejorado.
Solicito laboratorio: GR 3.990.000 Hb. 11,8 Hto. 36% GB 9.400 ERS 115
BT 0,66 BD 0,06 TGO 63 (40) TGP 68 (40) FAL 1950 (250).
Solicito Colangioresonancia Magnética a los fines de lograr mayor definición del pancreas (signos sugestivos de atipía ó pancreatitis crónica) y evaluar vía biliar
Colangioresonancia Magnética: Vesícula impresiona macrolitiasis única. Vía biliar intra y extrahepática dilatada a expensas de imagen redondeada en porción intrapancreática que impresiona corresponder a litiasis de colédoco intrapancreático.
Pancreas de características normales.
Solicito C.P.R.E.: Papila de morfología normal. Wirsung calibre y morfología normal.
Colédoco dilatado con múltiples litiasis y macrolitiasis de 2cm. diámetro.
Vía biliar intrahepática dilatada.Vesícula litiásica con cístico ancho de inserción baja.
Se practica papilotomía sin lograr extraerse macrolitiasis. Se realiza colecistectomía quirúrgica.
En el procedimiento quirúrgico se identifica fístula colecisto-colónica.
Se practica colecistectomía, colectomía segmentaria, colorrafia y colocación de tubo de Kehr.
El paciente cursó su posoperatorio sin eventos.
A los 3 meses presentaba buen estado general, había recuperado su peso habitual, y la diarrea había desaparecido.
Conclusiones:
Se interpretó el cuadro como una diarrea crónica por doble mecanismo:
1) inducida por ácidos biliares
2) malabsorción de grasas por disminución de contenido biliar en las porciones altas de intestino
1) Diarrea inducida por ácidos biliares: durante el acto quirúrgico se objetivó una fístula colecistocolónica, lo que indudablemente provocaba el pasaje de bilis directamente al colon produciendo una irritación del mismo por los ácidos biliares, así como activación de la adenilciclasa a nivel del colon con la consiguiente diarrea secretora. La presencia de un cálculo en el colédoco seguramente aumentaba la presión en la vía biliar proximal a la obstrucción y en la vesícula aumentando el pasaje de bilis a través de la fístula.
2) Diarrea por malbsorción de grasas secundaria a déficit de bilis en duodeno y porciones altas del tubo digestivo, con el consiguiente fracaso en la formación de micelas y a la acción emulsificante de las grasas que ejercen las sales biliares.
Control en consultorio a los 30 días refiriendo mejoría sintomática si bien persistían algunas evacuaciones de tipo diarreicas.
Se anexa Loperamida.
A los 60 días vuelve a la consulta refiriendo reagudización de su diarrea y dolor abdominal, acompañado de pérdida de peso no cuantificada pero significativa.
Se practica nueva colonoscopía, explorándose hasta fondo cecal, con diagnóstico de diverticulosis a nivel de sigma y pequeño pólipo a dicho nivel 10mm. de diámetro (adenoma tubular).
Se toman biopsias sobre mucosa endoscópicamente sana.
Anatomía patológica: mucosa colónica de características normales.
Se solicita:
Ac. Transglutaminasa IgA, dosaje IgA. Van de Kamer
Van de Kamer:
Grasas totales 60g/24hs (h. 7g/24hs)
Ac. Transglutaminasa IgA 5 U/ml (significativo: Mayor 10)
Dosaje IgA 141mg/dl (95-283)
Paciente sin antecedente de etilismo.
Solicito TAC abdominal para evaluar pancreas.
TAC Abdominal (04-09-07) normal.
Ante solicitud del paciente se deriva a Unidad de Soporte Nutricional y Enf. Malabsortivas en H.I.G.A. Gral. San Martín. La Plata.
Se arriba al diagnóstico de insuficiencia pancreática exócrina en base a:
Esteatocrito 5,9 (anormal). Peso fecal 24hs. 555grs. Elastasa baja.
Se inicia tratamiento con enzimas pancreáticas (Creon Forte 2-3comp. con almuerzo y cena
El paciente refiere haber recuperado 2kg. de su peso, pero debido a la persistencia sintomática fue reevaluado en La Plata incrementándose la dosis de enzimas pancreáticas y se solicitó nueva TAC Abdominal.
TAC Abdominal (13-02-08):
Vía biliar intrahepática dilatada. Páncreas impresiona la cabeza algo aumentada de tamaño, con imagen de mayor densidad en proyección de la vía biliar intrapancreática.
Paciente clínicamente desmejorado.
Solicito laboratorio: GR 3.990.000 Hb. 11,8 Hto. 36% GB 9.400 ERS 115
BT 0,66 BD 0,06 TGO 63 (40) TGP 68 (40) FAL 1950 (250).
Solicito Colangioresonancia Magnética a los fines de lograr mayor definición del pancreas (signos sugestivos de atipía ó pancreatitis crónica) y evaluar vía biliar
Colangioresonancia Magnética: Vesícula impresiona macrolitiasis única. Vía biliar intra y extrahepática dilatada a expensas de imagen redondeada en porción intrapancreática que impresiona corresponder a litiasis de colédoco intrapancreático.
Pancreas de características normales.
Solicito C.P.R.E.: Papila de morfología normal. Wirsung calibre y morfología normal.
Colédoco dilatado con múltiples litiasis y macrolitiasis de 2cm. diámetro.
Vía biliar intrahepática dilatada.Vesícula litiásica con cístico ancho de inserción baja.
Se practica papilotomía sin lograr extraerse macrolitiasis. Se realiza colecistectomía quirúrgica.
En el procedimiento quirúrgico se identifica fístula colecisto-colónica.
Se practica colecistectomía, colectomía segmentaria, colorrafia y colocación de tubo de Kehr.
El paciente cursó su posoperatorio sin eventos.
A los 3 meses presentaba buen estado general, había recuperado su peso habitual, y la diarrea había desaparecido.
Conclusiones:
Se interpretó el cuadro como una diarrea crónica por doble mecanismo:
1) inducida por ácidos biliares
2) malabsorción de grasas por disminución de contenido biliar en las porciones altas de intestino
1) Diarrea inducida por ácidos biliares: durante el acto quirúrgico se objetivó una fístula colecistocolónica, lo que indudablemente provocaba el pasaje de bilis directamente al colon produciendo una irritación del mismo por los ácidos biliares, así como activación de la adenilciclasa a nivel del colon con la consiguiente diarrea secretora. La presencia de un cálculo en el colédoco seguramente aumentaba la presión en la vía biliar proximal a la obstrucción y en la vesícula aumentando el pasaje de bilis a través de la fístula.
2) Diarrea por malbsorción de grasas secundaria a déficit de bilis en duodeno y porciones altas del tubo digestivo, con el consiguiente fracaso en la formación de micelas y a la acción emulsificante de las grasas que ejercen las sales biliares.
Presentó:
Dr Darío Perez Alé
Médico Especialista en Gastroenterología
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