Una mujer de 79 años consultó por una historia de 1 mes de disnea y tos productiva con esputo Amarillo. No refería dolor torácico, hemoptisis, sudoración nocturna, o fiebre.
Tres meses antes se le había diagnosticado arteritis de células gigantes, debido a pérdida completa de visión en ojo izquierdo, cefalea, claudicación mandibular y una eritrosedimentación de 86 mm por hora. Se le había administrado 125 mg de metilprednisolona intravenosas cada 6 horas inicialmente seguido de prednisona oral 40 mg/día. Azatioprina y Metottrexato fueron agregados mas tarde debido a síntomas visuales y cefalea que aparecieron al intentar bajar la dosis de corticoide. Una biopsia de arteria temporal realizada 3 días después de comenzado el cuadro fue negativa, pero ella respondió clinicamente, con disminución de la eritrosedimenteación a 36 mm/hora.
Los síntomas de su enfermedad actual, disnea y tos productiva aparecieron mientras estaba tomando inmunosupresores.
La paciente tenía una historia de adenocarcinoma de pulmón derecho T2N0, que había sido tratado con lobectomía del lóbulo superior derecho 6 años antes. Ella tenía hipertensión, hipotiroidismo, reflujo gastroesofágico, y refería una PPD positiva 50 años antes para la que no recibió tratamiento. Ella estaba tomando azatioprina (150 mg/día), prednisona (40 mg/día), metotrexato (7,5 mg/semana), levotiroxina e hidroclorotiazida.. Ella había dejado de fumar 35 años antes. No tenía historia de uso de alcohol o drogas ilícitas. Era médica internista retirada 7 años antes. Desde su retiro, había viajado intensamente, mas recientemente un tour a Alaska hacía un año. Ella disfrutaba de tomar fotografías naturales y pasaba la mayor parte de su tiempo en zonas boscosas cercanos a su residencia en Wisconsin. No tenía mascotas. No había historia familiar de enfermedades pulmonares.
En el examen físico, la paciente era delgada, sin evidencias de compromise de su estado general. Su temperatura oral era de 37,8°C, su frecuencia cardiaca de 90 por minuto, la frecuencia respiratoria de 23 por minuto, y su TA de 138/72 mmHg, su saturación de O2 98% respirando aire ambiente. Su peso era de 65 Kg y su altura 165 cm. No había adenopatías cervicales. Estaba ciega de su ojo izquierdo, pero la visión del derecho era normal. Se auscultaban sonidos bronquiales en el campo superior del pulmón izquierdo. Tenía debilidad proximal y aspecto cushingoide. No había hipocratismo digital y el resto del examen físico era negativo.
El recuento de gl´bulos blancos era de 9500/mm3, con 83% de neutrófilos, 3% linfocitos y 12% de monocitos. Hematocrito 30,6% y el recuento de plaquetas de 659.000/mm3. Los tests de función hepática eran normales, la creatinina 0,9 mg%. Los electrolitos y análisis de orina normales. La eritrosedimentación era de 117 mm/hora y la PCR de 27 mg% (normal de 0 a 1 mg%). La Rx de tórax mostró opacidad del lóbulo superior izquierdo (figura 1 Ay B).
Figura 1A. Rx de tórax frente que muestra opacidad en lóbulo superior izquierdo
Figura 1B.Rx de tórax perfil que muestra opacidad en lóbulo superior izquierdo
La paciente fue admitida al hospital y se comenzó tratamiento con cefepime y ciprofloxacina. Se obtuvieron cultivos de sangre durante la hospitalización, los cuales no mostraron crecimiento. Ella no mejoró con régimen antimicrobiano,por lo que se agregó clindamicina. La tinción de Gram del esputo reveló abundantes polimorfonucleares en el esputo (4+), cocos Gram(+) en pares y racimos y bacilos Gram(-), pero mas de 10 células epiteliales. La tinción para bacilos ácido alcohol resitentes fue negativa en tres muestras de esputo, como también fue negativa para hongos y para Pjiroveci (con azul de toluidina). Tests urinarios para antígenos de legionella, histoplasma, y blastomices fueron negativos, y el test sérico para criptococo fue negativo. Una TAC de tórax mostró una densa consolidación en el lóbulo superior izquierdo sin linfadenopatías(figura 2).
Figura 2. TC de tórax que muestra consolidación de lóbulo superior izquierdo
Varios días después de la admisión al hospital, una nueva Rx de tórax mostró empeoramiento de la consolidación y se planeó una broncoscopía. Antes de que el procedimiento fuera levado a cabo sin embargo una segunda muestra de esputo reveló bacilos Gram(+) (figura 3)
Figura 3. Tinción de Gram en esputo que muestra bacilos Gram (+) flecha
Cual es el diagnóstico?
En un paciente inmunodeprimido con infiltrado lobar crónico y bacilos Gram (+) en el esputo, infección por nocardia es el diagnóstico mas probable. Sin embargo Actinomicosis tiene una apariencia similar y también puede ser la causa; en raras ocasiones los bacilos acido alcohol resistentes pueden comportarse como bacilos Gram (+) y confundir el cuadro. Su exposición a medios boscosos la predispone ampliamente a la infección por nocardia
El cultivo 2 días después mostró desarrollo de Nocardia nova. A la paciente se la trató con trimetoprima-sulfametoxazol. Ella respondió favorablemente a este régimen dándosele el alta hospitalaria y programándose un curso de 6 meses de trimetoprima –sulfametoxazol. En una visita de control a los 2 meses de comenzado el tratamiento la paciente se encontraba asintomática, con tos mínima y sin disnea. La eritrosedimentación era de 20 mm/hora y la TAC había tenido una mejoría sustancial.
Comentario:El correcto y eficiente diagnóstico de la causa de enfermedad pulmonar en un inmunosuprimido es todo un desafío. El conocimiento de la tasa de progresión de la enfermedad y el tipo de compromiso inmune es útil en el diagnóstico diferencial inicial.Una detallada historia de exposición epidemiológica estrecha las posibilidades diagnósticas. Finalmente el tipo de compromiso pulmonar (lobar, intersticial, alveolar), puede también ayudar a estrechar el espectro de las probables causas. En el caso de esta paciente el “tempo” de enfermedad sugieren neumonía crónica, y esto, asociado al hecho de recibir corticosteroides, que comprometen la inmunidad celular conducen a la sospecha rápida de nocardia como potencial causa de sus síntomas. Sus viajes, así como su exposición al aire libre en zonas boscosas apoyan aun mas el diagnóstico.Un método ampliamente usado de proceso diagnóstico y razonamiento analítico es el método hipotético deductivo, donde las hipótesis son propuestas, testeadas, y verificadas o rechazadas.
Los clínicos tienen detallados “catálogos mentales” de las distintas entidades nosológicas (las “pistas de enfermedad”), que combinan conocimiento con experiencia clínica y que son útiles para comparar la información clínica de un paciente particular. Aquí se podría haber usado una combinación de “patrón de reconocimiento” (tos productiva y disnea de 1 mes de evolución en un paciente inmunocomprometido), y un razonamiento analítico(usando información adicional para evaluar diagnósticos diferenciales y modificar el patrón) para arribar a un correcto diagnóstico.
Nocardia es una especie ubicua en el medio ambiente pero no es causa común de enfermedad. La inhalación es la vía de entrada mas común de la infección y el pulmón el órgano mas frecuentemente afectado. El microorganismo tiene predilección por el sistema nervioso central, y siempre deben buscarse signos de compromiso del mismo y eventual confirmación por imágenes. La enfermedad cutánea localizada, causada por inoculación directa del organismo en la piel, así como la enfermedad diseminada y bacteriemia asociadas a catéteres centrales colonizados han sido descriptos. Nocardia asteroides es la causa de aproximadamente 80% a 90% de los casos de nocardiosis , la siguiente mas común es Nocardia brasiliensis, Nocardia farcinia, Nocardia nova y Nocardia transvalensis.
Aunque 1/3 de los pacientes con nocardiosis son inmunocompetentes, la nocardiosis, típicamente es considerada una infección oportunista. La inmunidad mediada por células es crucial para contener la infección, y una variedad de condiciones que afectan el estado inmunitario como transplante de órganos, diabetes mellitus, alcoholismo, Sida, así como el uso prolongado de corticoides han sido todos reportados como factores de riesgo aumentado.
Nocardia es una bacteria Gram(+) aeróbica, que puede aparecer en los cortes de tejidos como formas ramificadas de bacilos. El examen de Gram en esputo es útil para el diagnóstico de nocardiosis. Actinomices puede recordar a nocardia en el Gram. También con bacilos ácido alcohol resistentes. El diagnóstico definitivo de nocardiosis requiere desarrollo en cultivo.. Nocardia aparece dentro de los 2 a 7 días en la mayoría de los medios de cultivo
La terapia antimicrobiana está basada en sulfas que han sido consideradas la terapia standard. En casos refractarios alternativas terapéuticas pueden ser imipenem, minociclina, amicacina, linezolid. La duración óptima del tratamiento es incierta pero se aconseja 6 a 12 meses de tratamiento.
Un alto índice de sospecha debe mantenerse y vigilancia continua deben mantenerse en todo paciente que está recibiendo terapia inmunosupresora, y deben hacerse esfuerzos para bajar las dosis de tales medicaciones dentro de lo que el cuadro permita. La consideración de pneumocystis como causa posible de enfermedad pulmonar en un paciente inmunocomprometido amerita la consideración de profilaxis contra este organismo también.
Si al final de la terapia antimicrobiana para nocardia el paciente todavía requiere corticosteroides por su enfermedad de base profilaxis con trimetoprima sulfametoxazol debe ser prescripta.
Fuente:
Department of Medicine, University of Wisconsin–Madison School of Medicine, Madison (N.S.); the Department of Internal Medicine, University of Michigan Medical School, Ann Arbor (D.R.K., S.S.); and the Veterans Affairs Health Services Research and Development Center of Excellence, Ann Arbor, MI (S.S.).
Tres meses antes se le había diagnosticado arteritis de células gigantes, debido a pérdida completa de visión en ojo izquierdo, cefalea, claudicación mandibular y una eritrosedimentación de 86 mm por hora. Se le había administrado 125 mg de metilprednisolona intravenosas cada 6 horas inicialmente seguido de prednisona oral 40 mg/día. Azatioprina y Metottrexato fueron agregados mas tarde debido a síntomas visuales y cefalea que aparecieron al intentar bajar la dosis de corticoide. Una biopsia de arteria temporal realizada 3 días después de comenzado el cuadro fue negativa, pero ella respondió clinicamente, con disminución de la eritrosedimenteación a 36 mm/hora.
Los síntomas de su enfermedad actual, disnea y tos productiva aparecieron mientras estaba tomando inmunosupresores.
La paciente tenía una historia de adenocarcinoma de pulmón derecho T2N0, que había sido tratado con lobectomía del lóbulo superior derecho 6 años antes. Ella tenía hipertensión, hipotiroidismo, reflujo gastroesofágico, y refería una PPD positiva 50 años antes para la que no recibió tratamiento. Ella estaba tomando azatioprina (150 mg/día), prednisona (40 mg/día), metotrexato (7,5 mg/semana), levotiroxina e hidroclorotiazida.. Ella había dejado de fumar 35 años antes. No tenía historia de uso de alcohol o drogas ilícitas. Era médica internista retirada 7 años antes. Desde su retiro, había viajado intensamente, mas recientemente un tour a Alaska hacía un año. Ella disfrutaba de tomar fotografías naturales y pasaba la mayor parte de su tiempo en zonas boscosas cercanos a su residencia en Wisconsin. No tenía mascotas. No había historia familiar de enfermedades pulmonares.
En el examen físico, la paciente era delgada, sin evidencias de compromise de su estado general. Su temperatura oral era de 37,8°C, su frecuencia cardiaca de 90 por minuto, la frecuencia respiratoria de 23 por minuto, y su TA de 138/72 mmHg, su saturación de O2 98% respirando aire ambiente. Su peso era de 65 Kg y su altura 165 cm. No había adenopatías cervicales. Estaba ciega de su ojo izquierdo, pero la visión del derecho era normal. Se auscultaban sonidos bronquiales en el campo superior del pulmón izquierdo. Tenía debilidad proximal y aspecto cushingoide. No había hipocratismo digital y el resto del examen físico era negativo.
El recuento de gl´bulos blancos era de 9500/mm3, con 83% de neutrófilos, 3% linfocitos y 12% de monocitos. Hematocrito 30,6% y el recuento de plaquetas de 659.000/mm3. Los tests de función hepática eran normales, la creatinina 0,9 mg%. Los electrolitos y análisis de orina normales. La eritrosedimentación era de 117 mm/hora y la PCR de 27 mg% (normal de 0 a 1 mg%). La Rx de tórax mostró opacidad del lóbulo superior izquierdo (figura 1 Ay B).
Figura 1A. Rx de tórax frente que muestra opacidad en lóbulo superior izquierdo
Figura 1B.Rx de tórax perfil que muestra opacidad en lóbulo superior izquierdo
La paciente fue admitida al hospital y se comenzó tratamiento con cefepime y ciprofloxacina. Se obtuvieron cultivos de sangre durante la hospitalización, los cuales no mostraron crecimiento. Ella no mejoró con régimen antimicrobiano,por lo que se agregó clindamicina. La tinción de Gram del esputo reveló abundantes polimorfonucleares en el esputo (4+), cocos Gram(+) en pares y racimos y bacilos Gram(-), pero mas de 10 células epiteliales. La tinción para bacilos ácido alcohol resitentes fue negativa en tres muestras de esputo, como también fue negativa para hongos y para Pjiroveci (con azul de toluidina). Tests urinarios para antígenos de legionella, histoplasma, y blastomices fueron negativos, y el test sérico para criptococo fue negativo. Una TAC de tórax mostró una densa consolidación en el lóbulo superior izquierdo sin linfadenopatías(figura 2).
Figura 2. TC de tórax que muestra consolidación de lóbulo superior izquierdo
Varios días después de la admisión al hospital, una nueva Rx de tórax mostró empeoramiento de la consolidación y se planeó una broncoscopía. Antes de que el procedimiento fuera levado a cabo sin embargo una segunda muestra de esputo reveló bacilos Gram(+) (figura 3)
Figura 3. Tinción de Gram en esputo que muestra bacilos Gram (+) flecha
Cual es el diagnóstico?
En un paciente inmunodeprimido con infiltrado lobar crónico y bacilos Gram (+) en el esputo, infección por nocardia es el diagnóstico mas probable. Sin embargo Actinomicosis tiene una apariencia similar y también puede ser la causa; en raras ocasiones los bacilos acido alcohol resistentes pueden comportarse como bacilos Gram (+) y confundir el cuadro. Su exposición a medios boscosos la predispone ampliamente a la infección por nocardia
El cultivo 2 días después mostró desarrollo de Nocardia nova. A la paciente se la trató con trimetoprima-sulfametoxazol. Ella respondió favorablemente a este régimen dándosele el alta hospitalaria y programándose un curso de 6 meses de trimetoprima –sulfametoxazol. En una visita de control a los 2 meses de comenzado el tratamiento la paciente se encontraba asintomática, con tos mínima y sin disnea. La eritrosedimentación era de 20 mm/hora y la TAC había tenido una mejoría sustancial.
Comentario:El correcto y eficiente diagnóstico de la causa de enfermedad pulmonar en un inmunosuprimido es todo un desafío. El conocimiento de la tasa de progresión de la enfermedad y el tipo de compromiso inmune es útil en el diagnóstico diferencial inicial.Una detallada historia de exposición epidemiológica estrecha las posibilidades diagnósticas. Finalmente el tipo de compromiso pulmonar (lobar, intersticial, alveolar), puede también ayudar a estrechar el espectro de las probables causas. En el caso de esta paciente el “tempo” de enfermedad sugieren neumonía crónica, y esto, asociado al hecho de recibir corticosteroides, que comprometen la inmunidad celular conducen a la sospecha rápida de nocardia como potencial causa de sus síntomas. Sus viajes, así como su exposición al aire libre en zonas boscosas apoyan aun mas el diagnóstico.Un método ampliamente usado de proceso diagnóstico y razonamiento analítico es el método hipotético deductivo, donde las hipótesis son propuestas, testeadas, y verificadas o rechazadas.
Los clínicos tienen detallados “catálogos mentales” de las distintas entidades nosológicas (las “pistas de enfermedad”), que combinan conocimiento con experiencia clínica y que son útiles para comparar la información clínica de un paciente particular. Aquí se podría haber usado una combinación de “patrón de reconocimiento” (tos productiva y disnea de 1 mes de evolución en un paciente inmunocomprometido), y un razonamiento analítico(usando información adicional para evaluar diagnósticos diferenciales y modificar el patrón) para arribar a un correcto diagnóstico.
Nocardia es una especie ubicua en el medio ambiente pero no es causa común de enfermedad. La inhalación es la vía de entrada mas común de la infección y el pulmón el órgano mas frecuentemente afectado. El microorganismo tiene predilección por el sistema nervioso central, y siempre deben buscarse signos de compromiso del mismo y eventual confirmación por imágenes. La enfermedad cutánea localizada, causada por inoculación directa del organismo en la piel, así como la enfermedad diseminada y bacteriemia asociadas a catéteres centrales colonizados han sido descriptos. Nocardia asteroides es la causa de aproximadamente 80% a 90% de los casos de nocardiosis , la siguiente mas común es Nocardia brasiliensis, Nocardia farcinia, Nocardia nova y Nocardia transvalensis.
Aunque 1/3 de los pacientes con nocardiosis son inmunocompetentes, la nocardiosis, típicamente es considerada una infección oportunista. La inmunidad mediada por células es crucial para contener la infección, y una variedad de condiciones que afectan el estado inmunitario como transplante de órganos, diabetes mellitus, alcoholismo, Sida, así como el uso prolongado de corticoides han sido todos reportados como factores de riesgo aumentado.
Nocardia es una bacteria Gram(+) aeróbica, que puede aparecer en los cortes de tejidos como formas ramificadas de bacilos. El examen de Gram en esputo es útil para el diagnóstico de nocardiosis. Actinomices puede recordar a nocardia en el Gram. También con bacilos ácido alcohol resistentes. El diagnóstico definitivo de nocardiosis requiere desarrollo en cultivo.. Nocardia aparece dentro de los 2 a 7 días en la mayoría de los medios de cultivo
La terapia antimicrobiana está basada en sulfas que han sido consideradas la terapia standard. En casos refractarios alternativas terapéuticas pueden ser imipenem, minociclina, amicacina, linezolid. La duración óptima del tratamiento es incierta pero se aconseja 6 a 12 meses de tratamiento.
Un alto índice de sospecha debe mantenerse y vigilancia continua deben mantenerse en todo paciente que está recibiendo terapia inmunosupresora, y deben hacerse esfuerzos para bajar las dosis de tales medicaciones dentro de lo que el cuadro permita. La consideración de pneumocystis como causa posible de enfermedad pulmonar en un paciente inmunocomprometido amerita la consideración de profilaxis contra este organismo también.
Si al final de la terapia antimicrobiana para nocardia el paciente todavía requiere corticosteroides por su enfermedad de base profilaxis con trimetoprima sulfametoxazol debe ser prescripta.
Fuente:
Department of Medicine, University of Wisconsin–Madison School of Medicine, Madison (N.S.); the Department of Internal Medicine, University of Michigan Medical School, Ann Arbor (D.R.K., S.S.); and the Veterans Affairs Health Services Research and Development Center of Excellence, Ann Arbor, MI (S.S.).
2 comentarios:
hola!
en este caso yo no descartaria Blastomicosis, es endemica en Wisconsin, ademas la pac estaba inmunosuprimida, le pediria un esputo o del material de la fibrobronco una tincion de azul de metileno. si se pude un cultivo tb.
hay q considerar q se puede confundir con criptococo.
y porque no pensar en q la amaurosis no fue por blastomices??
talvez no tiene adenopatias por los inmunomoduladores q tomaba.
no se si estaria mal administrarle Anfotericina B y si sale adelante seria como house jajaja es un chiste (¬_¬)
atte marco
Burkholderia cepacia pneumonia en la paciente inmunodeprimida, que produce Afección pleural, engrosamiento bronquial y atelectasia de lóbulo medio( creo que es el medio porque en esa imagen no se distingen bien)
Dra Perez Antueno
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