Ateneo Hospital Pintos 14/05/08. Mujer de 59 años con poliartritis febril

Paciente de sexo femenino, de 59 años, que ingresa derivada de una localidad vecina por cuadro de poliartritis.
El mismo comenzó 15 días antes del ingreso con decaimiento, al que agrega 7 días después lumbociatalgia (que luego cedió) y dolor en la cadera izquierda (referido a la ingle). A dicho cuadro se agregan posteriormente dolor y tumefacción en muñeca derecha, rodilla derecha, y esternoclavicular izquierda, en ese orden.
Consultó en su localidad de origen, y luego a un traumatólogo, le indicaron AINES, sin respuesta.
Antecedentes: Fractura de muñeca izquierda hace 2 años; artritis de hombro derecho hace 10 años; neuralgia del trigémino (que cedió con corticoides).Procedimiento dental 15 días antes de comenzar enfermedad actual (no fue una extracción)
Examen Físico:
Impresiona moderadamente enferma. Temp 37,5ºC axilar; TA:100/60; FC:80x´reg. Piel: eritema y discreto edema en muñeca y rodilla derechos y articulación esternoclavicular izquierda. TCS: s/p. No adenomegalias Movilidad activa y pasiva, y fuerza muscular: disminuidas en las regiones comprometidas por dolor. Dolor en las maniobras de movilización de cadera izquierda (referida espontáneamente a región inguinal), con limitación de todos los movimientos pero sobre todo la rotación interna. Trofismo y tonismo muscular: s/p. Mucosas: húmedas. Cuello: s/p. Ing. Yug: 1/3 con colapso. Ap. Respiratorio: s/p Ap. CV: 2R4F, silencios libres, ritmo sinusal. Pulsos: disminución simétrica de pulsos pedios, resto s/p. Abdomen: normal. No se palpan visceromegalias. Puño percusión bilateral (-). Ex Neurológico: s/p
Exámenes complementarios al ingreso
Laboratorio: Hcto: 41%; Hb: 13,1 g/dl; VCM:88; Leucocitos:21.400, fórmula: en cayado:25%; segmentados:63%; Linfocitos:9%; Monocitos:3%. VSG:125 mm; Urea:70; Creat:1,1; Glucemia:145; Ac Urico:4,4; Artritest: (-) Ionograma: Na 137 K 4,94 Cl 104 GOT:35 ; GPT:226 ; Fal:558 ; BbT:0,7 ; BbD:0,2
Orina: Color: ámbar; aspecto: turbio; pH:6,0; d:1020; Sedimento: Cel: reg; Leuc: abund; Piocitos: reg; Hematíes: abund; Hb:++.
Se toman 2 Hemocultivos y Urocultivo Se solicitan Rx Se solicita ecocardiograma
Evolución: 2º Día Ecocardiograma transtorácico : normal. Afebril.Continúa con dolor, principalmente en la rodilla, en la que tiene signos de flogosis. Interconsulta infectología. Se solicita FAN, serologías Hepatitis B y C, VDRL y artritest. Informe provisorio de Hemocultivos positivos 2/2 para Cocos Gram (+). Ecografía abdominal: normal. Ecografía de partes blandas de rodilla derecha: imagen compatible con celulitis y colección lineal, que impresiona en contacto con la articulación, en la que se observa aumento del líquido sinovial con refringencias. Interconsulta traumatología. Se realiza artrocentesis de rodilla, extrayéndose líquido purulento, que se envía a cultivo.Comienza Cefalotina Clindamicina
Evolución: 3º Día: Se realiza artrotomía de rodilla derecha y toilette. Se evacúa material purulento. Diagnóstico: Artritis séptica de rodilla. Lab: GGT: 167 UI/l
Evolución: 6º Día: Sin fiebre con doble esquema ATB. Mejorada la artritis de rodilla y esternoclavicular. Continúa celulitis de muñeca derecha.Se solicita Rx de muñeca; ecocardiograma transesofágico.
Laboratorio: GB: 11.800 (N:88%/L:10%); Gluc:105; Creat:0,6; Urea:53; PCR:+; VES:115mm.
Informe hemocultivos + 2/2: Staphylococcus Aureus sensible a todos los ATB ensayados (Meti; Genta; Rifa; Clinda; Vanco; Eritro)
Urocultivo: Staphylococcus Aureus >105 UFC con igual antibiograma.
Evolución: 8º Día Mejoría del estado general, continúa sin fiebre. Con igual esquema ATB. Menor dolor en rodilla y esternoclavicular. Informe líquido sinovial: Gram: Staphylococcus Aureus , igual antibiograma
Evolución: 10º y 11º Días: Presenta nuevos picos febriles. Aumento del dolor y flogosis sobre todo en la rodilla derecha.
Infectología: se sugiere nueva toilette con envío de material a cultivo; Hemocultivos x 3; Ecocardiograma transesofágico y agregar Rifampicina 300mg. VO c/12 hs. Laboratorio: GB: 9.800 (N:83% / L:14%) Hcto: 25%; Hb: 8,2; VCM: 80fl; Urea: 57; PCR: +
Evolución: 14º Día: se realiza nueva artrotomía de rodilla. Se reseca sinovial hipertrófica. Diagnóstico: Artritis séptica.
Interconsulta hematología: Anemia secundaria a sepsis.
Evolución: 17º Día: 24 hs sin fiebre. Clínicamente mejor.Laboratorio: GB: 6.300 (N:73% / L:22%) Hcto: 24,3%; Hb: 7,8; VES: 120mm; Urea:26;Creat:0,69; PCR: ++
Evolución: 18º y 19º Días:Vuelve a presentar fiebre de 38º.
Evolución: 20º Día: Persiste febril, con flogosis en rodilla derecha. No tolera ATB por VO. Infectología: sugiere IC ortopedia para evaluar nueva toilette; nuevo par de Hemocultivos y tratamiento empírico para Endocarditis con cefalotina 2g EV c/4hs + gentamicina 80mg EV c/8hs + rifampicina 300mg VO c/12hs.
Evolución: 21º Día: Presenta distensión abdominal y diarrea. Dolor en hipocondrio derecho. Laboratorio: GB: 9.100 (N:65% / L:29%) Hto: 23,6%; Hb: 7,7; VES: 150mm; Urea: 15; Creat:0,66; Glucemia:88; GOT:23; GPT:26 ; Fal:556 ; BbT:0,78 ; BbD:0,18
Evolución: 22º Día:Presenta fiebre. Abdomen muy distendido, con dolor en hipocondrio, flanco y fosa ilíaca derechos. Tenesmo rectal. Tacto rectal: ampolla libre, esfínter normotónico. Rx de abdomen: asas delgadas dilatadas.Se realiza artroscopía: sinovectomía y lavado con abundante Sol Fisiol Diagnóstico: artritis séptica. Informe HC x 3: Negativos a los 7 días
Evolución: 23º Día: Dolor en rodilla, flogosis y aumento de Tº local. Dolor abdominal y distensión. Tenesmo rectal. Diarrea. Rx de abdomen: dilatación de asas de delgado y signo de revoque.Laboratorio: Hto: 26%; Hb: 8,6 g/dl; GB:16.200, (N:82%; L:14%; M:4%); VES:140; Urea:17; Creat:0,9; Ionograma: 140 / 3,94 / 104; GOT:24 ; GPT:15; Fal:442; BbT:0,76; BbD:0,11 Se indica Metronidazol VO.
Evolución: 26º Día Sin fiebre. Presenta diarrea y vómitos. Continúa muy distendida, con dolor en hemiabdomen derecho. Se coloca vía central para asegurar acceso venoso.
Evolución: 26º Día: Ecografía abdominal: gran cantidad de líquido libre en cavidad. TAC abdominal: Moderada cantidad de líquido libre abdómino pelviano. Divertículos sigmoideos. Resto s/p. Coprocultivo y hemocultivos negativos. Laboratorio: Hcto: 29%; Hb: 9,5 g/dl; GB:20.600, (N:84%; L:12%; M:4%); Urea:36; Ionograma: Na 129 K 2,43 Cl 101; GOT:28 ; GPT:18; Fal:288; BbT:0,72; BbD:0,12; Gases: pH:7,39; pCO2:30; pO2:70; HCO3:18; EB:-6,9; SatO2:94%.
Evolución: 30º Día: Sin fiebre. Aparente buena evolución de la artritis de rodilla. Persiste el dolor abdominal. ETE: Negativo para endocarditis.Laboratorio: Hcto: 25%; Hb: 8,1 g/dl; GB:18.200, (N:87%; L:8%; M:5%); Ionograma: Na 126 K 2,49 Cl 100.Alta voluntaria debido a aque la paciente se negaba a seguir internada , traslada a localidad de origen para continuar tratamiento.Informe de anatomía patológica de material periarticular (1º Biopsia). Microscopía: Tejido periarticular con edema e infiltrados inflamatorios crónicos linfocíticos de tipo inespecíficos. Diagnóstico: Cuadro relacionable con periartritis inespecífica. No se hallaron nódulos reumatoides. 2º Biopsia: Sinovitis crónica granulomatosa
Reingreso : 48 hs luego del egreso, vuelve por taquipnea, hipotensión, dolor abdominal. Al examen físico: abdomen globoso, dolor generalizado, semiología de ascitis. Tacto rectal: materia fecal de aspecto muco hemático Ecografía abdominal: líquido libre abdominal. No derrame pleural. Laboratorio: Hcto: 23%; Hb: 7,7 g/dl; GB:27.700, (N:90%; L:7%; M:3%); Urea:75; Creat:7,2; Ionograma: Na131 K 2,23 Cl 102; GOT:23 ; GPT:10; Fal:357; BbT:0,88; BbD:0,15; Amilasemia: 83 CPK:50; MB:18; TP:13´´100%. Prot.Totales: 5,8; Albúmina: 1,8 Gases: pH:7,25; pCO2:19; pO2:76; HCO3:8,4; EB:-18,7; SatO2:94%.
Orina: pH:6; dens:1020; Prot:++; Leucocitos :Abund cant; Piocitos:Abund cant ; Hematíes :-; Cilindros:-
Líquido ascítico: Amarillo, límpido, negativo, pH: 7,5; d:1020; Glucosa: 90; proteínas: 2,9g%; Albúmina: 0,9; Amilasa: 46 U/l. Leucocitos: 500 (N:63% / L:33%)Hemocultivos x 2; urocultivo; retrocultivo; cultivo y citología de líquido ascítico. Se transfunde 1 Unidad de GR
IC cirugía (punción ascitis no se obtiene sangre ni pus – conducta expectante) Pase a UTI
UTI 1º Día: Laboratorio: Hcto: 28%; Hb: 9,2 g/dl; GB:41.500, (N:94%; L:4%; M:2%); Ionograma: Na 133 K 2,28 Cl 103
Gases: pH:7,24; pCO2:17; pO2:90; HCO3:7,1; EB:-20,2; SatO2:94%. HIV: (-) Se interpreta como sepsis Se rota ATB a Vancomicina – Meropenem
Se agrega dexametasona
UTI 2º Día: Distres respiratorio agudo con compromiso del sensorio sin foco. ARM. FAN; AntiDNA; Smith; RNP-1; ANCA-C y P; Anti Hepatitis C; HBS Ag; IgG Anti CMV: Todos negativos. Hemocultivos, Retro Uro Líquido ascítico: Negativos
UTI 4º Día Falla multiorgánico. Óbito a las 18:25 hs.
Discusión
En el ateneo se discutieron los distintos puntos presentados en este complejo caso de evolución fatal. En el mismo se consideró que la paciente presentó 2 etapas. La primera de ellas es el curso de una poliartritis séptica por Staphylococcus aureus, y la segunda caracterizada por lo que impresionó como una complicación de la primera, supuestamente una sepsis a punto de partida abdominal que evolucionó al distress respiratorio y óbito.
Con respecto a la primera etapa, el único antecedente de la paciente que pudiera estar relacionado con su enfermedad actual fue un procedimiento dentario realizado 15 días antes, donde no hubo extracción de pieza dentaria. Comienza entonces, luego de dos semanas con un síndrome de quebrantamiento general, probablemente fiebre (no documentada) y artritis aditiva de grandes articulaciones rodilla, cadera y posteriormente esternoclavicular, precedidas por lumbalgia baja, posiblemente relacionada con compromiso de sacroilíacas. Del examen semiológico de la paciente, surgieron dos elementos que fueron considerados importantes para sospechar la etiología infecciosa del cuadro, la primera de ellas el componente de eritema (rubor) en las articulaciones afectadas, descripto fundamentalmente en las artritis infecciosas, cristálicas (gota y seudogota), y en la Fiebre Reumática, y el segundo, el compromiso de la esternoclavicular, articulación que sugiere fuertemente etiología infecciosa. El rescate de Staphylococcus aureus de hemocultivos, articulación de la rodilla, y del urocultivo es congruente con sepsis estafilococcica con impactos en riñón y articulaciones. El foco primario no fue evidenciado durante el estudio de la paciente y se sospechó de la movilización a partir de un procedimiento dentario. Endocarditis bacteriana fue descartada por la clínica así como por imágenes (ETE). Llamó la atención el compromiso de tantas articulaciones por un cuadro bacteriano no Gonocóccico. Se consideraron aspectos patofisiológicos de la artritis infecciosa y en ese sentido se destacó que la articulación puede ser invadida por gérmenes por: 1º inoculación directa(trauma artrocentesis), 2º a punto de partida de tejidos periarticulares infectados, o 3º por vía sanguínea(la ruta mas común). Normalmente la articulación se defiende bien de estas situaciones a pesar de que la sinovial no tiene membrana basal, debido a que las células sinoviales poseen una actividad fagocítica significativa, y a que el líquido sinovial tiene actividad bactericida. En enfermedades articulares (AR, Lupus) estos mecanismos se ven afectados, y de allí la predisposición a infecciones en estos procesos. Específicamente en la AR la membrana sinovial exhibe una neovascularización y expresa factores de adhesión, lo que la predispone a la infección por vía hematógena. Nuestra paciente no presentaba antecedentes de enfermedad articular previa, así como tampoco tenía ningún factor predisponerte como Diabetes, drogadicción por via EV, alcoholismo , inmunodepresión de otra causa por lo que se desprende de la Historia Clínica. A su vez, hay factores propios de algunas bacterias que les confieren un especial tropismo por las articulaciones. Tal es el caso de Staphylococcus aureus. Este microorganismo es capaz de unirse a sialoproteina articular, fibronectina, elastina, ácido hialurónico y a materiales protésicos (cuando los hubiere) por medio de Factores de adhesión específicos. El daño a la articulación lo producen tanto un efecto lesivo propio de la bacteria que en el caso de Staphylococcus aureus es una proteasa condrocítica, como la respuesta leucocítico polimorfonuclear del huésped. Lo habitual en artritis séptica es que se afecte una articulación, preferentemente la rodilla, aunque articulaciones diartrodiales como sacroilíacas y esternoclaviculares pueden también afectarse, sobre todo en drogadictos por vía endovenosa. La afectación poliarticular es común en pacientes con AR.
Muchas veces la infección de una articulación puede confundir con un proceso reumatológico mas que un proceso infeccioso, sin embargo hay elementos de la historia clínica que son sugestivos de infección como : 1º) agudeza de comienzo del dolor articular, 2º) aparición de dolor agudo articular en una articulación con dolor crónico, 3º) historia previa de enfermedad articular o trauma, artrocentesis etc, 4º) la presencia de síntomas extraarticulares. Buscar siempre el antecedente de condiciones predisponentes como Diabetes, Linfoma, Tumores sólidos, deficiencias del complemento (C7, C8), uso de drogas inmunosupresoras, hipogamaglobulinemia, enfermedades reumatológicas etc, ninguna de las cuales tenía nuestra paciente.
Dicho todo esto, no quedó claro en la discusión del caso, porqué una paciente en pleno estado de salud y sin ningún factor predisponente local ni general, se presentó con una poliartritis séptica que le comprometió al menos 4 articulaciones. De todas maneras quedó claro que con los elementos diagnósticos de los que disponemos hoy día estamos observando solo una parte muy superficial del problema, que se desarrolla a nivel molecular. Y seguramente en un futuro no muy lejano entendamos mejor el proceso con el descubrimiento de mecanismos íntimos moleculares relacionados con el germen(expresión de moléculas de superficie, expresión de genes de invasividad etc), y del huésped, o cuando todos estos mecanismos muchos de los cuales se conocen pero a nivel de laboratorio de investigación estén disponibles en la práctica clínica diaria. Un dato interesante fue que a pesar de la gran sensibilidad del germen (Estafilococo Aureus Meticilino Sensible) a gran cantidad de ATB correcta indicación y dosificación de los mismos la paciente no pudo resolver su situación infecciosa de la rodilla, aun habiéndose procedido al drenaje en varias oportunidades, en la última de las cuales se realizó sinovectomía.
El siguiente aspecto considerado fue el dolor abdominal, distensión generalizada y diarrea acompañada de síntomas rectales de pujos, tenesmo y eliminación de heces descripta como “jalea de grosella” el día 21 de internación. Lógicamente este cuadro hizo sospechar a los médicos que la asistieron, en una paciente internada por mas de 3 semanas con tratamientos antibióticos de amplio espectro, en un cuadro de diarrea por ATB presuntamente relacionada a Clostridium difficile, mas allá de descartar otras causas de abdomen agudo y la evaluación por cirugía. Se tomaron muestras para directo, cultivo de materia fecal (no se investigó toxina) y se comenzó tratamiento empírico con Metronidazol VO. La paciente siguió con mala evolución y agregó una ascitis de gran volumen que obligó a reestudiarla desde el punto de vista de imágenes y nueva interconsulta con servicio de cirugía. La presencia de ascitis, aun masiva puede asociarse a infecciones severas por Clostridium difficile. Este es un germen cuya colonización y posterior desarrollo resulta de un disturbio en la flora bacteriana colónica. Posteriormente libera una toxina que causa daño e inflamación mucosa. Las cepas patogénicas de C difficile producen 2 toxinas: la toxina A que es una enterotoxina y la toxina B que es una citotoxina, siendo ambas patogénicas. La colonización por C difficile en humanos puede causar un espectro de condiciones clínicas que van desde el estado de portador asintomático, diarrea autolimitada, colitis seudomembranosa , hasta una colitis fulminante con perforación colónica . Los síntomas incluyen diarrea leve a moderada raramente con sangre dolores abdominales de tipo cólico de gran intensidad como tenía la paciente en discusión, anorexia malestar general, fiebre deshidratación, reacción peritoneal y a veces una abdomen agudo perforativo.
La paciente decidió alta voluntaria después de estar 48 hs afebril para seguir tratamiento en su localidad, pero desgraciadamente debió reinternarse con un cuadro de taquipnea, hipotensión, dolor y distensión abdominal generalizada con gran volumen de ascitis 48 hs después de su externación.
Este reingreso fue el último aspecto discutido en el ateneo, consideándose varias posibilidades diagnósticas. Entre ellas la de TEP, Neumonía intrahospitalaria con evolución a distress respiratorio etc . Pero la hipótesis diagnóstica mas plausible parece ser que la paciente tuviera una mala evolución de una infección asociada a C difficile, presentando una forma fulminante de colitis que probablemente se haya complicado con perforación, peritonitis, o traslocación bacteriana, infección secundaria de la ascitis reactiva que había presentado en la internación anterior, acidosis metabólica distress respiratorio grave , shock séptico y óbito
Diagnóstico final:
1º) Sepsis estafilocóccica con impactos renales (Pielonefritis hematógena), Poliartritis séptica de probable foco de origen odontógeno.
2º) Colitis fulminante por C difficile.
3º) Peritonitis secundaria por probable perforación intestinal o traslocación bacteriana.
4º) Acidosis Metabólica Distress respiratorio, Shock séptico, Óbito.

Presentó el Dr Jua Bai