Imágenes de esclerodermia afectando el tubo digestivo.

 

Un hombre de 61 años con antecedentes de diabetes tipo 2, hipertensión y enfermedad renal crónica refiere reflujo ácido crónico y dificultad para tragar. Al comer, siente que la comida tiene dificultad para bajar por completo. En los últimos meses se siente más hinchado de lo habitual. Los signos vitales y la exploración física no presentan anomalías.

 

Se obtuvo una fluoroscopia con sulfato de bario, y una tomografía computarizada de abdomen y pelvis con contraste oral.

• Fluoroscopia: El esófago distal está dilatado y presenta dismotilidad y enfermedad por reflujo gastroesofágico moderada. La luz del intestino delgado está marcadamente distendida.
• Tomografía computarizada: El esófago está dilatado con niveles hidroaéreos en el segmento inferior. El duodeno está significativamente dilatado con niveles hidroaéreos. No hay evidencia de obstrucción mecánica.
• 
  

Diagnóstico diferencial

• Esclerodermia
• Acalasia
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico
• espasmo esofágico difuso 
• Íleo u obstrucción intestinal

Diagnóstico:  Esclerodermia

 

 

Esclerodermia con afectación gastrointestinal

Fisiopatología

• La esclerodermia es un trastorno autoinmune multisistémico del tejido conectivo y los vasos pequeños.
• Se caracteriza por el apiñamiento de los finos pliegues circulares del intestino delgado dilatado. Las fibras longitudinales son reemplazadas por depósitos de colágeno, lo que limita la elongación.
• Una combinación de factores vasculares, miogénicos y neurogénicos provoca atrofia del músculo liso y fibrosis irreversible de la pared intestinal, lo que conlleva un aumento de la dilatación, una disminución de la motilidad y una reducción del tono del esfínter.
• Anticuerpos anticentrómero, anticuerpos anti-Scl-70 y anticuerpos anti-THO/To.
• Se clasifica como esclerodermia difusa o síndrome CREST (calcinosis cutánea, fenómeno de Raynaud, dismotilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasias).

Epidemiología

• Afecta a mujeres con una proporción de 3 a 1; muchos pacientes son negros.
• Suele afectar a personas de entre 30 y 50 años.
• La afectación del tracto gastrointestinal se produce en más del 90% de los pacientes con esclerodermia, y el 8% de los pacientes desarrollan una enfermedad gastrointestinal grave.
• La afectación gastrointestinal es la tercera manifestación más común después de la cutánea y el fenómeno de Raynaud.

Presentación clínica (afectación gastrointestinal)

• Hinchazón o malabsorción (observada en un tercio de los pacientes)
• Causa más frecuente de pseudoobstrucción intestinal crónica
• Estreñimiento, diarrea e incontinencia fecal.
• La dilatación de la unión gastroesofágica conduce a esofagitis péptica.

Características de imagen

Fluoroscopia

• Dilatación de los dos tercios distales del esófago
• Dismotilidad del esófago inferior
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico
• Longitud acortada
• Disminución del vaciamiento esofágico en posición decúbito supino.
• Dilatación luminal significativa del intestino delgado con pliegues mucosos normales y uniformemente espaciados (signo del acordeón).
• El signo de rigidez se debe al apiñamiento de los pliegues circulares delgados (válvulas conniventes) del intestino delgado dilatado y se considera patognomónico.
• Se observan saculaciones de boca ancha a lo largo del borde antimesentérico del intestino.
• Pérdida completa de haustraciones, pseudosaculaciones, dilatación y retraso del tránsito intestinal en el intestino grueso.

TC

• Niveles hidroaéreos del esófago
• Dilatación intestinal focal o difusa sin punto de transición
• Neumatosis quística intestinal

Tratamiento

• Sustitución de la prostaciclina (es decir, epoprostenol)
• Antagonistas del receptor de endotelina (es decir, sitaxentán)
• Inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (es decir, sildenafil)
• Trasplante de pulmón en casos de afectación pulmonar grave

Referencias

 

1. Chatzinikolaou SL, Quirk B, Murray C, et al. Radiological findings in gastrointestinal scleroderma. Journal of Scleroderma and Related Disorders. 2020 Feb;5(1):21-32.
2. Desai SR, Veeraraghavan S, Hansell DM, et al. CT features of lung disease in patients with systemic sclerosis: Comparison with idiopathic pulmonary fibrosis and nonspecific interstitial pneumonia.Radiology. 2004; 232:560-567.
3. Eisenberg RL.Gastrointestinal Radiology: A Pattern Approach.2nd ed.Philadephia, PA: JB Lippincott,1990.
4. Federle MP, Jeffrey RB, Desser TS, et al.Diagnostic Imaging: Abdomen.Salt Lake City, UT: Amirsys, 2004.
5. Horwitz AL, Meyers MA. The "hidebound" small bowel of scleroderma: Characteristic mucosal fold pattern.AJR. 1973; 119:332-334.
6. Madani G, Katz RD, Haddock JA, et al. The role of radiology in the management of systemic sclerosis. Clin Radiol. 2008;63:959-967.
7. Pickhardt PJ. The "hidebound" bowel sign. Radiology. 1999; 213:837-838.

 

 

 

 

Imágenes de esquistosomiasis del tracto urinario

 

Un hombre de unos 50 años que había vivido anteriormente en África presentó una leve distensión abdominal.

Se realizó una tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis con contraste intravenoso. A continuación se muestran algunas imágenes (reconstrucciones axiales, coronales y sagitales).

Y además, las dos últimas imágenes corresponden a tomografías axiales sin contraste

Principales conclusiones

• Tomografía computarizada de abdomen y pelvis con contraste intravenoso: No se observa hidronefrosis. Otros hallazgos incluyen una leve dilatación del uréter distal izquierdo con calcificación mural concéntrica, engrosamiento circunferencial de la pared vesical con calcificación incompleta del borde y calcificación de las vesículas seminales bilaterales.

Diagnóstico diferencial

• Reacción farmacológica
• cistitis eosinofílica
• cistitis por radiación
• Esquistosomiasis del tracto urinario
• Carcinoma de células escamosas
• Cistitis tuberculosa

Diagnóstico: El diagnóstico final es probablemente esquistosomiasis del tracto urinario. Los análisis de laboratorio de seguimiento mostraron niveles elevados de anticuerpos de inmunoglobulina (Ig) G contra Schistosoma.

 

 

Esquistosomiasis del tracto urinario

Fisiopatología

También conocida como bilharziasis, la esquistosomiasis es una enfermedad parasitaria causada por trematodos hematófagos del género Schistosoma . La esquistosomiasis del tracto urinario es causada por Schistosoma haematobium. El parásito tiene un ciclo de vida complejo. Los huevos del parásito se eliminan inicialmente de los humanos infectados a través de la orina o las heces. Los huevos eclosionan en miracidios, que infectan caracoles de agua dulce (un huésped intermedio). Los esporocistos se desarrollan dentro del caracol y, finalmente, las cercarias de vida libre se liberan al agua. Las cercarias infectan a los humanos a través de la piel. Las esquistosómulas circulan por el sistema circulatorio, viajan al hígado y alcanzan la madurez. Dependiendo de la especie, los parásitos adultos migran a través del sistema venoso hasta el intestino o la vejiga, donde depositan sus huevos. En el caso de S. haematobium, los parásitos adultos migran a la vejiga. Los huevos depositados en los vasos de la pared de la vejiga desencadenan respuestas granulomatosas, que dan lugar a lesiones polipoides que provocan una respuesta inflamatoria crónica y fibrosis, y predisponen al carcinoma de células escamosas de la vejiga.

Epidemiología

• La esquistosomiasis es una de las infecciones parasitarias más prevalentes en el mundo, con aproximadamente 200 millones de personas infectadas y cerca de 20 millones con una presentación grave.
• El África subsahariana concentra más del 90% de los casos mundiales, y la esquistosomiasis causa más de 200.000 muertes al año.
• La principal carga de morbilidad en el África subsahariana se atribuye a dos especies:  S. mansoni y S. haematobium.

Presentación clínica

A continuación se presentan manifestaciones de la infección por S. haematobium :

• Frecuencia urinaria, disuria, hematuria
• Estenosis ureteral e hidronefrosis como complicaciones
• Signos de insuficiencia renal crónica como complicación
• Carcinoma de células escamosas de vejiga como complicación tardía.
• Las mujeres con esquistosomiasis urogenital pueden presentar dispareunia, lesiones genitales y sangrado vaginal. También existe un mayor riesgo de infección por VIH.
• Los hombres con esquistosomiasis urogenital pueden presentar patología de las vesículas seminales y la próstata. La infertilidad puede ser una complicación.

Características de imagen

Las siguientes son características comunes en las imágenes de tomografía computarizada (TC) de la infección por esquistosomiasis urogenital.

En las primeras etapas de la infección por esquistosomiasis, se puede observar un engrosamiento nodular de la pared vesical. En la esquistosomiasis crónica del tracto urinario, se puede observar una vejiga pequeña con paredes calcificadas. También se puede observar calcificación ureteral, generalmente en el uréter distal. Como complicación tardía, se puede observar estenosis ureteral e hidronefrosis. Los genitales masculinos se ven afectados con mayor frecuencia que los femeninos. En la tomografía computarizada (TC), se puede observar calcificación de las vesículas seminales y/o la próstata. Como se mencionó anteriormente, los pacientes con esquistosomiasis del tracto urinario tienen predisposición al carcinoma de células escamosas de la vejiga. En la TC, el tumor puede presentarse como una masa única con realce, pero también puede presentarse como áreas de engrosamiento de la pared vesical. El engrosamiento de la pared y las calcificaciones por infección crónica por S. haematobium pueden complicar el diagnóstico. La cistoscopia puede evaluar con mayor detalle los hallazgos en pacientes de alto riesgo.

Tratamiento

El praziquantel es el fármaco de elección para el tratamiento de todas las especies de esquistosomas, incluida la esquistosomiasis del tracto urinario.

Referencias

1. Adenowo AF, Oyinloye BE, Ogunyinka BI, et al. Impact of human schistosomiasis in sub-Saharan Africa. Braz J Infect Dis. 2015r;19(2):196-205.
2. Njunda AL, Ndzi EN, Assob JCN, et al. Prevalence and factors associated with urogenital schistosomiasis among primary school children in barrage, Magba sub-division of Cameroon. BMC Public Health. 2017;17(1):618.
3. Shebel HM, Elsayes KM, Abou El Atta HM, et al. Genitourinary schistosomiasis: Life cycle and radiologic-pathologic findings. Radiographics. 2012;32(4):1031-46.

 

 

 

Imágenes de quiste aracnoideo

Paciente de 45 años con cefaleas inespecíficas

Refiere un episodio convulsivo hace 2 meses Sin signos de foco neurológico actual

 

Imagen 1: TC axial sin contraste

Imagen 2: TC axial sin contraste ventana ósea

Imagen 3: Fotografía intraoperatoria del mismo paciente.

Quiste aracnoideo de la fosa craneal media. Obsérvese la remodelación de la pared lateral de la fosa craneal media derecha en la tomografía computarizada con ventana ósea.

 

QUISTES ARACNOIDEOS

Los quistes aracnoideos  son lesiones benignas y asintomáticas relativamente comunes que se presentan asociadas al sistema nervioso central , tanto en el compartimento intracraneal (lo más frecuente) como en el canal espinal. Generalmente se localizan en el espacio subaracnoideo y contienen líquido cefalorraquídeo .

 

En las imágenes, se caracterizan por ser quistes bien delimitados, con una pared imperceptible, que desplazan las estructuras adyacentes y presentan una densidad similar a la del líquido cefalorraquídeo (LCR) en la tomografía computarizada (TC) y una intensidad de señal similar a la del LCR en la resonancia magnética (RM) (es decir, hiperintensos en las imágenes ponderadas en T2 con supresión FLAIR). Pueden tener un efecto de remodelación en el hueso adyacente.

 

Epidemiología

Los quistes aracnoideos representan aproximadamente el 1% de todas las masas intracraneales. Si bien la gran mayoría son esporádicos, se observan con mayor frecuencia en las mucopolisacaridosis  (al igual que los espacios perivasculares ).

 

En un estudio de cohorte retrospectivo de 48.417 pacientes que se sometieron a neuroimagen, se identificaron quistes aracnoideos en 661 pacientes (1,4%) con una predilección masculina estadísticamente significativa 4 .

 

Presentación clínica

La mayoría de los quistes aracnoideos son pequeños y asintomáticos. Aproximadamente el 5% de los pacientes presentan síntomas, y cuando estos aparecen, suelen ser consecuencia de un aumento gradual de tamaño que produce un efecto de masa⁴ . Esto provoca disfunción neurológica directa o alteración de las vías normales del líquido cefalorraquídeo, lo que resulta en hidrocefalia obstructiva³.  Los quistes aracnoideos selares / supraselares ,  cuadrigeminales y del ángulo cerebelopontino tienen mayor probabilidad de ser sintomáticos⁴ .

 

Genética

Los quistes aracnoideos son casi siempre esporádicos y no sindrómicos, pero se ha informado de su asociación con los síndromes acrocalloso, de Aicardi y de Pallister-Hall 7 .

 

En las formas familiares asociadas al síndrome de linfedema-distiquiasis, se ha informado de una mutación del gen FOXC2 8 .

 

Patología

Se cree que los quistes aracnoideos se originan por una división congénita de la capa aracnoidea, con la consiguiente acumulación de líquido cefalorraquídeo en este espacio (por lo que técnicamente se denominan quistes intraaracnoideos). La pared del quiste está compuesta por células aracnoideas aplanadas que forman una fina membrana translúcida. Carece de componente sólido y de revestimiento epitelial.

 

Características radiográficas

Los quistes aracnoideos pueden aparecer en cualquier parte del sistema nervioso central, aunque con mayor frecuencia (50-60%) se localizan en la fosa craneal media , donde se invaginan y ensanchan la cisura de Silvio. En esta localización, se pueden clasificar en tres tipos según su tamaño: véase la clasificación de Galassi . De estos, el tipo I de Galassi es el más común, representando el 78%, seguido de los tipos II y III con un 19% y un 3% respectivamente⁴ . La localización retrocerebelosa representa entre el 30% y el 40% de los quistes aracnoideos⁴ .

 

Algunos lugares merecen una mención especial y un análisis aparte:

•  Cisterna supraselar (véase quiste aracnoideo supraselar )
• Dentro de los ventrículos (véase quiste aracnoideo intraventricular )
• Fosa posterior
• Cisterna magna (debe distinguirse de una megacisterna magna )
• Ángulo cerebelopontino (debe distinguirse de un quiste epidermoide )
• Canal espinal 

 

TC

Los quistes aracnoideos están extremadamente bien delimitados, con una pared imperceptible, y desplazan las estructuras adyacentes. Cuando son grandes, y con el tiempo, pueden ejercer un efecto de remodelación sobre el hueso adyacente.

 

La cisternografía por tomografía computarizada (introducción de contraste en el espacio subaracnoideo) muestra la comunicación del quiste con dicho espacio. Dado que esta comunicación es lenta, el quiste suele llenarse más tarde, y el contraste puede acumularse en él, delimitando su porción declive.

 

Resonancia Magnética

Dado que están llenos de líquido cefalorraquídeo (LCR), no sorprende que lo sigan en todas las secuencias, incluidas FLAIR  y DWI . Esto permite distinguirlos de los quistes epidermoides , por ejemplo. Como su pared es muy delgada, solo se puede observar ocasionalmente, y el desplazamiento de las estructuras circundantes indica su presencia. Al no tener un componente sólido, no se puede identificar ningún realce.

 

También se puede emplear la técnica de imagen por contraste de fase , no solo para determinar si el quiste se comunica con el espacio subaracnoideo, sino también para identificar la ubicación de dicha comunicación.

 

Cisternografía por resonancia magnética: las secuencias de alta resolución, como CISS y FIESTA, ayudan a delimitar la pared del quiste y las estructuras anatómicas adyacentes.

 

Tratamiento y pronóstico

Los quistes aracnoideos son benignos y la gran mayoría permanecen asintomáticos durante toda la vida. Si se considera que causan síntomas, se puede considerar la cirugía. Esta puede consistir en una craneotomía (fenestración o escisión) o en la colocación de una derivación cistoperitoneal.

 

Una complicación poco frecuente es la ruptura espontánea hacia el espacio subdural 6 .

 

Historia y etimología

El médico británico Richard Bright (1789–1858) 11 fue el primero en describir un quiste aracnoideo en 1831 5,9,10 . Richard Bright era principalmente nefrólogo, de quien se denominó el diagnóstico histórico enfermedad de Bright 12 .

 

Diagnóstico diferencial

Las consideraciones generales para el diagnóstico diferencial por imágenes incluyen:

 

• Espacio de LCR agrandado (por ejemplo, megacisterna magna )
• Quiste epidermoide

 

A menudo muestra una señal heterogénea/"sucia" en FLAIR.

 

Difusión restringida

 

Más lobulado

 

Tienden a engullir las arterias y los nervios craneales adyacentes.

 

Quiste leptomeníngeo : postraumático

 

Higroma subdural / hemorragia subdural crónica

 

Por lo general, no muestran intensidad de señal de LCR en la resonancia magnética.

 

Puede tener una membrana potenciadora

 

Tumores quísticos: a menudo tendrán un componente sólido/con realce y serán intraaxiales.

 

Astrocitoma pilocítico

 

Hemangioblastoma

 

Quistes no neoplásicos

 

Quiste neuroentérico

 

Quiste neuroglial

 

Quiste porencefálico

 

A menudo se producen tras un historial de traumatismos o accidentes cerebrovasculares.

 

Rodeado de cerebro gliótico

 

Espacios perivasculares tumefactivos , especialmente los espacios perivasculares del lóbulo temporal anterior

 

Neurocisticercosis

 

Quiste pequeño

 

Generalmente son múltiples cuando se encuentran en el espacio subaracnoideo.

 

 

 FUENTE: Radiopaedia

 

 

 

Casos Clínicos: Mujer de 48 años con lesiones dermatológicas post chikungunya

 

El Dr. Frank Alexander envió estas imágenes a un foro con el siguiente texto:

Necesito ayuda con un caso. Paciente femenina de 48 años, sin comorbilidades, que refiere haber padecido chikungunya hace unos 6 meses, con fiebre, artralgia y erupción cutánea, con resolución total de los síntomas. Presenta lesiones (fotos abajo) posteriores a este episodio. Desconozco si tienen algún caso con una evolución similar.

Las lesiones son máculas circulares rosadas, algunas moradas en las extremidades, incluyendo palmas y manos, de aparición repentina y pruriginosa que a veces produce edema doloroso, mejorando con corticosteroides y antihistamínicos (la paciente refiere haber tomado hidroxicina y prednisona en las crisis). Las lesiones reaparecen después de unas semanas (tercera remisión). Niega erupción en la cara o lesiones en otras partes del cuerpo.

Opinión: La coloración, la forma, el tiempo de evolución, los comportamientos de estas lesiones son típicos del ERITEMA PIGMENTADO FIJO POR DROGAS. Probablemente en el contexto del tratamiento del cuadro de chikungunya que presentó hace 6 meses. Se trata de una farmacodermia que puede afectar piel y mucosas, y cuando desaparece, suele reaparecer en el mismo sitio cada vez que el paciente se re expone a la droga causal. Los fármacos más frecuentemente involucrados en el trastorno son el sulfametoxazol-trimetoprim, los AINE, psicofármacos, anticonceptivos orales, pero casi cualquier medicamento puede producir y exacerbar el fenómeno cada vez que el paciente lo toma. De lo dicho se desprende que el diagnóstico es clínico, y el interrogatorio, es crucial. Lógicamente el tratamiento es la suspensión del medicamento que produce la lesión. Como diferencial se podría plantear algunas DERMATOSIS POST-CHIKUNGUNYA, ya que hay casos en que después de la fase aguda de esta arbovirosis, pueden aparecer manchas hiperpigmentadas como manifestación tardía del cuadro las cuales pueden ocasionalmente ser recurrentes. Creo que llevaría a cabo un minucioso interrogatorio especialmente sobre medicamentos consumidos precediendo a las recurrencias como AINES, diclofenac, naproxeno, ibuprofeno etc. Hay que interrogar sobre consumo de tratamientos caseros o no convencionales, no prescriptos por médicos ni en farmacias.

 

Casos Clínicos: Mujer joven con rash papular umbilicado molusco like

 

El Dr. Daniel Targa de Brasilia Brasil envió estas imágenes con el siguiente texto:

¡Buenos dias doctor! Tengo un caso de una paciente con historia de lesiones cutáneas de aproximadamente 7 días de evolución, acompañadas únicamente de prurito. Niega fiebre, dolor, malestar general u otros síntomas sistémicos.

Al examen dermatológico, presenta múltiples lesiones papulares, algunas eritematosas, de aspecto redondeado y superficie lisa y brillante, con algunas lesiones que presentan umbilicación central. Se distribuyen en cara, ambos miembros superiores, ambos miembros inferiores y abdomen.

¿Por las características clínicas y la distribución, podria ser molusco contagioso?  Gracias

 

 

Dr. Daniel Targa

Brasilia Brasil

Opinión: Por la descripción que haces no parece haber vesículas por lo que, sumado a la ausencia de fiebre y malestar general, se puede descartar varicela. Efectivamente parece tratarse de pápulas muchas de ellas con umbilicación o ulceración que recuerda a MOLUSCO CONTAGIOSO como bien planteas. MPOX (Viruela del Simio), puede dar lesiones similares a esta paciente aunque generalmente suele presentar un cuadro prodrómico febril con repercusión del estado general y linfadenopatías más o menos generalizadas. Otro diagnóstico a considerar especialmente en inmunocompromiso es la HISTOPLASMOSIS o la CRIPTOCOCOSIS GENERALIZADAS, como puede verse en pacientes VIH positivos, trasplantados o que reciben por alguna razón corticosteroides, que pueden dar lesiones “molusco like” Sería importante conocer más datos de la historia clínica, sobre todo datos de la epidemiología de la paciente, edad, trabajos hobbies, convivientes que presenten lesiones similares, exposición a picaduras de insectos que en algunos casos, en pacientes determinados, pueden dar como respuesta lesiones de este tipo (PRURIGO POR INSECTOS). Saber si existe compromiso mucoso, genital…

Después de obtener una historia clínica que conteste las preguntas planteadas solicitaría un laboratorio completo, que incluya serología para VIH, dermatoscopía, a veces  la expresión de una de las lesiones de molusco en el examen microscópico puede mostrar los cuerpos de Henderson-Patterson que de demostrarse serían diagnósticos Si persiste la duda diagnóstica puede estar indicada una biopsia

 

Imágenes de material hemostático utilizado durante la colecistectomía confundiendo con absceso hepático

 

Antecedentes: Un hombre de 76 años presentó dolor abdominal intermitente en el cuadrante superior derecho que había estado experimentando durante varias semanas.

Se realizó una tomografía computarizada con contraste del abdomen.

Una revisión del historial médico del paciente reveló lo siguiente:

 Signos vitales normales.

Análisis de laboratorio sin particularidades: hemograma completo con recuento diferencial, perfil metabólico básico, perfil de función hepática y lipasa sérica.

Entre sus antecedentes médicos/quirúrgicos destacaba una colecistectomía laparoscópica realizada dos meses antes por colecistitis aguda.

 

Hallazgos

Tomografía computarizada: Se observan dos lesiones hepáticas cerca de los focos de la vesícula biliar con un borde hiperdenso, focos internos de gas y edema circundante. Las bolsas de gas están ubicadas centralmente y muy juntas.

 

Diagnóstico diferencial

 

Absceso

Agente hemostático quirúrgico

Gossypiboma

Diagnóstico: Agente hemostático quirúrgico

 

 En la nota operatoria se describe que fue difícil lograr la hemostasia en la hemorragia del lecho hepático, requiriendo más de 45 minutos y con una pérdida de sangre de 750 ml. Se dejaron Floseal (matriz de gelatina con trombina) y Surgicel (celulosa regenerada oxidada) en el lecho hepático

 

Discusión

Agente hemostático quirúrgico

 Existen diversos agentes que se utilizan durante la cirugía para lograr la hemostasia. Su uso es cada vez más frecuente, llegando al 35% de las cirugías mayores según una estimación. Los agentes hemostáticos más comunes están compuestos de colágeno, una matriz de gelatina, polisacáridos o fibrina, con o sin trombina. No es posible distinguirlos con precisión mediante técnicas de imagen y pueden utilizarse en combinación, como en el caso presentado. A diferencia de los gossypibomas, que representan cuerpos extraños no deseados, como esponjas que quedan dentro del cuerpo, los agentes hemostáticos se colocan intencionalmente dentro del paciente y se espera su absorción con el tiempo. El tiempo de absorción de un agente hemostático es variable según el tipo de agente, su ubicación en el cuerpo y el método de colocación, generalmente entre siete y catorce días, aunque puede variar desde un día hasta más de dieciocho meses.

 

Reconocer un hallazgo radiológico como agente hemostático quirúrgico es crucial para evitar un diagnóstico erróneo y tratamientos innecesarios posteriores. En las imágenes, una apariencia inicial típica es una lesión heterogénea con aspecto de masa y múltiples burbujas de aire. El principal diagnóstico diferencial es un absceso. A diferencia de un absceso, un agente hemostático quirúrgico tiende a presentar burbujas de aire centrales, dispuestas linealmente, compactas y que permanecen inalteradas en su posición en las exploraciones seriadas.

 

Una forma poligonal sugiere la presencia de un agente hemostático, mientras que un absceso suele presentar un nivel hidroaéreo y una pared con realce. Sin embargo, estas características no son específicas, y los agentes hemostáticos pueden ser indistinguibles de los abscesos en las imágenes. En particular, los agentes hemostáticos pueden provocar una respuesta inflamatoria local con realce periférico.

 

Los estudios de imagen de medicina nuclear pueden ser útiles. Es más probable que un absceso muestre captación en una gammagrafía con leucocitos marcados y en una PET con FDG. Un agente hemostático también puede confundirse con un tumor cuando aparece homogéneo sin aire interno o cuando forma un granuloma debido a una reacción a cuerpo extraño. La información más útil para realizar el diagnóstico correcto es la nota operatoria, junto con la presentación clínica del paciente y los resultados de laboratorio. Por ejemplo, en un estudio, conocer la reciente administración de un agente hemostático aumentó la precisión del diagnóstico por imagen del 11 % al 83 %. Los indicios secundarios de una cirugía reciente, como suturas o clips, también pueden ser útiles en ausencia de antecedentes quirúrgicos documentados.

 

Una vez establecido el diagnóstico correcto, no es necesario ningún tratamiento, ya que los agentes hemostáticos quirúrgicos se disuelven espontáneamente. Si persiste la incertidumbre diagnóstica, se pueden considerar estudios de imagen seriados o aspiración.

 

Referencias

 

Morani AC, Platt JF, Thomas AJ, et al. Agentes hemostáticos y selladores tisulares: posibles imitadores de anomalías abdominales. AJR Am J Roentgenol . 2018;211(4):760-766.

Gayer G, Petrovitch I, Jeffrey RB. Objetos extraños encontrados en la cavidad abdominal en la TC. Radiographics . 2011;31(2):409-428.

Parvulescu F, Sundar G, Shortri M. Surgicel en la TC postoperatoria: una vieja trampa para los radiólogos. BJR Case Rep . 2019;5(4):20190041.

Sandrasegaran K, Lall C, Rajesh A, et al. Distinción entre esponja bioabsorbible de gelatina y absceso abdominal posoperatorio en la tomografía computarizada. AJR Am J Roentgenol . 2005;184(2):475-480.