En este ejercicio clínico se presenta un caso que es
discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la
historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los
nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica
real de la medicina
Una mujer de 56 años ingresó en el
hospital por inestabilidad en la marcha. Ocho semanas antes de su ingreso,
había notado una aparición gradual de sensaciones simétricas y dolorosas de
hormigueo que habían comenzado en los pies. Dos semanas antes, empezó a
presentar deterioro de la memoria a corto plazo, dificultad para concentrarse,
irritabilidad, anorexia y palpitaciones, además de parestesias en las manos
similares a las que había experimentado en los pies. Al caminar, no sentía los
pies en el suelo, lo que le provocaba tropiezos frecuentes, y se apoyaba en las
paredes para mantener el equilibrio. No refirió dolores de cabeza, debilidad ni
pérdida de peso.
Ponente
La inestabilidad subaguda de la marcha puede deberse a
un deterioro cognitivo, alteraciones en las vías motoras, sensoriales o de
coordinación, o disfunción osteoarticular. Las palpitaciones podrían indicar
arritmias intermitentes. Las parestesias prominentes y la alteración de la
sensibilidad sugieren una polineuropatía de rápida progresión. La afectación de
las cuatro extremidades también plantea la posibilidad de mielopatía cervical.
La dificultad para concentrarse, el olvido y la irritabilidad sugieren
encefalopatía. Un trastorno metabólico (p. ej., deficiencia de vitamina
B12 ) , una toxina (p. ej., alcohol) o una infección (p.
ej., sífilis) podrían provocar neuropatía y encefalopatía.
Antecedentes
Su historial médico incluía hipertensión,
hipotiroidismo, depresión y ansiedad. El hipotiroidismo había estado presente durante
más de una década y había sido tratado con una dosis estable de levotiroxina.
Treinta años antes de la consulta, había sufrido un accidente de tráfico que
resultó en una esplenectomía y el desarrollo de artritis postraumática de la
cadera izquierda. Diez años después del accidente (20 años antes de la consulta
actual), se sometió a una artroplastia total de cadera izquierda. Sus
medicamentos eran amlodipino, levotiroxina y fluoxetina. Cuatro semanas antes
de la consulta, su médico de atención primaria aumentó la dosis de levotiroxina
en respuesta a un nivel de tirotropina recientemente elevado de 8,8 μIU por
mililitro (rango normal, 0,3 a 4,2); el nivel de tiroxina libre era de 1,5 ng
por decilitro (rango normal, 0,9 a 1,8). Durante las últimas dos décadas, había
consumido aproximadamente tres copas de vino al día y había fumado un paquete
de cigarrillos diario durante los últimos 30 años.
Ponente
El consumo de alcohol puede explicar tanto la
polineuropatía como el deterioro cognitivo asociados a efectos tóxicos directos
o deficiencias nutricionales. Las caídas recurrentes relacionadas con el
consumo de alcohol también podrían provocar hematomas subdurales que afecten la
cognición o causen cambios en el comportamiento. El tabaquismo aumenta el
riesgo de cáncer de pulmón de células pequeñas, que podría derivar en
encefalopatía y polineuropatía por un mecanismo paraneoplásico.
Evolución
Un año antes de la consulta, sufrió una
luxación atraumática de la prótesis de cadera izquierda, que se trató mediante reducción
cerrada. Durante el año siguiente, desarrolló dolor persistente en la cadera
izquierda a pesar de la fisioterapia. Debido al empeoramiento de la
inestabilidad y el dolor de cadera, la inestabilidad de la marcha y los
hallazgos radiográficos sugestivos de fallo del revestimiento acetabular
( Figura 1A ), se sometió a una artroplastia de revisión de cadera en
otro hospital 12 semanas antes de la consulta actual. Se desconocen los
detalles de la cirugía en el momento de la consulta.
Figura 1. Radiografías
anteroposteriores de la pelvis.
Una radiografía de la pelvis obtenida 12 semanas antes
de la presentación (Panel A) muestra que la cabeza femoral protésica está
posicionada excéntricamente dentro de la copa acetabular, un hallazgo que
indica degradación del revestimiento acetabular con el consiguiente contacto
entre la cabeza femoral y la copa acetabular. Este hallazgo motivó una
artroplastia de revisión de cadera, con sustitución por una cabeza femoral de
cobalto-cromo y un revestimiento de polietileno. Una radiografía de la pelvis
obtenida 12 semanas después de la implantación de la cabeza femoral de
cobalto-cromo (Panel B) muestra opacidades periarticulares amorfas, similares a
nubes, que son indicativas de un seroma extenso, junto con depósitos radiopacos
dispersos compatibles con metalosis.
Ponente
Las prótesis de cadera suelen funcionar correctamente
durante 20 años o más. Una luxación atraumática de la prótesis sugiere un fallo
estructural causado por un desgaste considerable o una fractura del
revestimiento acetabular o de la cabeza femoral, un pinzamiento (contacto
anormal entre los componentes de la prótesis o el hueso circundante) o una infección.
La artroplastia de revisión de cadera realizada 12
semanas antes podría haber causado una lesión directa del nervio ciático o
femoral. Sin embargo, este tipo de lesiones suelen ser unilaterales y no
explicarían los síntomas simétricos en sus piernas y pies ni su deterioro
cognitivo.
Evolución
La paciente estaba afebril. La presión
arterial era de 128/90 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 105 latidos por minuto,
la frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y la saturación de
oxígeno del 98% mientras respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal
era de 24. Estaba orientada en persona, lugar y tiempo, pero tenía cierto
deterioro de la memoria (por ejemplo, no podía recordar lo que había cenado la
noche anterior). Aparte de la taquicardia, su examen cardíaco fue normal, al
igual que sus exámenes pulmonar, cutáneo y abdominal. Su fuerza era normal en
las cuatro extremidades. La sensibilidad al tacto ligero estaba reducida en las
cuatro extremidades, con pérdida sensorial distal en manos y pies. Tenía
disminución de la propiocepción y la sensibilidad vibratoria en los pies y
tobillos. Los reflejos tendinosos profundos rotulianos eran normales; no se
evaluaron los reflejos del tobillo. Presentaba una marcha con base de
sustentación amplia y dificultad para caminar con los pies juntos. La prueba de
Romberg fue positiva.
Ponente
La alteración de la sensibilidad que comenzó en sus
piernas y manos es característica de la polineuropatía sensitiva dependiente de
la longitud. Su alteración de la propiocepción y la sensibilidad vibratoria
apunta a una neuropatía sensitiva de fibras grandes, que produce ataxia
sensitiva manifestada por una marcha de base amplia y una prueba de Romberg
positiva. Las causas de la neuropatía sensitiva subaguda o crónica incluyen
deficiencia de vitamina B12 y cobre, polineuropatía
desmielinizante inflamatoria crónica, síndrome de Sjögren y neuropatía
paraneoplásica. La conservación de los reflejos patelares podría sugerir un
proceso central como la mielopatía; alternativamente, una neuropatía periférica
tóxica o metabólica dependiente de la longitud podría respetar inicialmente el
arco reflejo patelar, con afectación posterior.
Evolución
El recuento de glóbulos blancos fue de
12 700 por microlitro (de los cuales el 81% eran neutrófilos, el 10%
linfocitos, el 7% monocitos, el 1% eosinófilos y el 1% basófilos); el recuento
de glóbulos blancos fue de 11 500 por microlitro 7 semanas antes de la
presentación. El nivel de hemoglobina fue de 18,8 g por decilitro con un
volumen corpuscular medio de 86 fl; las mediciones previas de hemoglobina
incluyeron un nivel de 12,5 g por decilitro 1 año antes de la presentación,
17,8 g por decilitro 8 semanas antes de la presentación y 19,0 g por decilitro
1 semana antes de la presentación. El recuento de plaquetas fue de 209 000
por microlitro. El nivel de ferritina fue de 355 ng por mililitro (rango
normal, 30 a 336).
El nivel de potasio fue de 2,4 mmol por
litro (rango normal, 3,5 a 5,1), el nivel de magnesio de 1,6 mg por decilitro (
rango normal, 1,7 a 2,2 mg por decilitro), y el nivel de glucosa de 250 mg por
decilitro. El nivel de hemoglobina glicosilada fue del 7,5%, y el nivel de
vitamina B12 de 1100 pg por mililitro (812 pmol por litro; rango normal,
232 a 1245 pg por mililitro [171 a 919 pmol por litro]). Tanto el nivel de
potasio como el de magnesio se normalizaron después de la reposición. Los
niveles de bilirrubina, fosfatasa alcalina, albúmina y proteína C reactiva
fueron normales, al igual que el índice internacional normalizado y la velocidad
de sedimentación globular. Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal. La
radiografía de tórax y la tomografía computarizada de la cabeza sin contraste
no revelaron anomalías. Un ecocardiograma mostró una función sistólica y
diastólica biventricular normal, sin alteraciones valvulares ni en la motilidad
de la pared ventricular.
Los resultados de la electroforesis de
proteínas séricas y del análisis de cadenas ligeras libres en suero fueron
normales. Las pruebas de anticuerpos antinucleares y de anticuerpos contra los
antígenos A y B relacionados con el síndrome de Sjögren resultaron negativas.
La prueba rápida de reagina plasmática fue negativa, al igual que las pruebas
serológicas para el virus de la inmunodeficiencia humana, Borrelia
burgdorferi , el virus de la hepatitis C y el virus de Epstein-Barr.
No se midieron los niveles séricos de tiamina ni de cobre.
Ponente
La causa más común de un nivel elevado de hemoglobina
es la hemoconcentración debida a hipovolemia. Sin embargo, los niveles de
hemoglobina elevados repetidamente durante un período de 8 semanas indican un
verdadero aumento de la masa de glóbulos rojos, ya sea eritrocitosis primaria
(p. ej., policitemia vera) o eritrocitosis secundaria (p. ej., hipoxia). La
policitemia vera se asocia con trombocitosis y basofilia, ambas ausentes en
esta paciente; si bien la presencia de leucocitosis leve es compatible con
policitemia vera, no es específica. La saturación de oxígeno es normal y no
presenta apnea del sueño ni enfermedad pulmonar obstructiva o intersticial. En
casos raros, los tumores secretores de eritropoyetina, como el carcinoma de
células renales, pueden inducir eritrocitosis. La diabetes leve de la paciente
no explicaría el rápido desarrollo de polineuropatía y el marcado deterioro
cognitivo. La hipopotasemia y la hipomagnesemia pueden deberse a malnutrición,
pérdidas gastrointestinales o disfunción de los túbulos renales (p. ej., por
consumo crónico de alcohol).
Evolución
Una radiografía mostró que la prótesis de
cadera estaba correctamente alineada, sin fractura ni luxación; sin embargo, se
observaron depósitos radiopacos en el tejido blando periarticular ( Figura
1B ). Se obtuvieron los registros de la cirugía de revisión de cadera
realizada 12 semanas antes.
El informe quirúrgico identificó los
componentes de la prótesis original implantada 20 años antes: un vástago
femoral de titanio, una copa acetabular de titanio con revestimiento cerámico y
una cabeza femoral de cerámica ( Figura 2 ). El informe señaló que la
cabeza femoral de cerámica había erosionado el revestimiento cerámico y se
articulaba directamente con la copa acetabular de titanio.
Figura 2. Componentes
de la prótesis en la artroplastia total de cadera.
Los principales componentes protésicos de la
artroplastia total de cadera se muestran por separado, ensamblados y colocados
dentro de la articulación de la cadera nativa
El informe también detalló la cirugía de
revisión realizada 12 semanas antes de la presentación, en la que se llevó a
cabo un desbridamiento extenso del tejido blando circundante para eliminar las
partículas dispersas del revestimiento cerámico destruido. El revestimiento
cerámico se reemplazó por uno de polietileno, y la cabeza femoral cerámica se
reemplazó por una cabeza femoral metálica compuesta de una aleación de
cobalto-cromo. Se conservaron la copa acetabular de titanio y el vástago
femoral de titanio.
Ponente
La cabeza femoral de cobalto implantada recientemente
proporciona una explicación plausible para la lesión neurológica periférica y
central de rápida progresión.La toxicidad del cobalto se manifiesta
principalmente como disfunción neurológica, cardíaca o tiroidea (o una
combinación de estas) y, en casos raros, como policitemia. La neuropatía
sensorial grave y el deterioro cognitivo del paciente son característicos de
los efectos tóxicos sistémicos del cobalto.
Un aspecto atípico de esta presentación de toxicidad
por cobalto es la rápida progresión de los síntomas, que se desarrollan en
cuestión de semanas en lugar de meses tras la implantación de la cabeza femoral
de cobalto-cromo. Si bien el cirujano extrajo los fragmentos cerámicos
visibles, es probable que quedaran partículas cerámicas microscópicas
residuales alojadas en los tejidos blandos y la membrana sinovial. La fricción
continua de estas micropartículas retenidas contra la nueva cabeza femoral
probablemente provocó un desgaste mecánico acelerado de la superficie de
cobalto-cromo, lo que resultó en la liberación de cobalto en los tejidos
locales y el sistema circulatorio.
Evolución
En el tercer día de hospitalización, el
paciente se sometió a una segunda artroplastia de revisión de cadera izquierda
con desbridamiento extenso de los tejidos blandos, que habían sido infiltrados
por cobalto-cromo ( Figura 3 ). El revestimiento acetabular de
polietileno anterior fue reemplazado por uno nuevo de polietileno. La cabeza
femoral de cobalto-cromo fue reemplazada por una cabeza femoral de cerámica.
Figura 3. Hallazgos
intraoperatorios de metalosis en la cadera izquierda.
Durante la segunda cirugía de revisión, se observa una
acumulación de líquido grisáceo. Los músculos glúteo mayor, glúteo medio y
vasto lateral presentan una decoloración gris plateada difusa, compatible con
metalosis relacionada con el cobalto. El tejido afectado no es contráctil a la
estimulación y se desbrida fácilmente, hallazgos que indican necrosis de
tejidos blandos asociada a metalosis.
Ese mismo día se inició la terapia de
quelación con N -acetilcisteína y EDTA cálcico. Al sexto día
de hospitalización, se obtuvieron los niveles séricos de cobalto y cromo que se
habían medido antes de la cirugía. El nivel de cobalto antes de la cirugía fue
de 592 ng/ml (valor normal, <10) y el de cromo fue de 62,4 ng/ml (valor
normal, <0,2).
Tras la cirugía, el nivel de hemoglobina
disminuyó a 14,4 mg/dL y se mantuvo en ese nivel durante toda la
hospitalización. Se estimó una pérdida de sangre intraoperatoria de 400 ml. No
se determinó el nivel de eritropoyetina ni se realizó un análisis de mutación
del gen Janus quinasa 2.
Ponente
La disminución del nivel de hemoglobina de la paciente
probablemente refleja una combinación de pérdida de sangre durante la cirugía y
hemodilución por la administración de líquidos intravenosos. Sin embargo, los
niveles de hemoglobina persistentemente elevados previos, superiores a 14,0 g
por decilitro —en comparación con su nivel basal de 12,5 g por decilitro un año
antes de la consulta— sugieren policitemia inducida por cobalto.
Evolución
Un toxicólogo médico prescribió terapia de
quelación adicional con succímero oral (ácido 2,3-dimercaptosuccínico, a una
dosis de 650 mg cada 8 horas durante 2 semanas) y N -acetilcisteína
(a una dosis de 1800 mg dos veces al día). También se prescribió metformina; se
suspendió 3 meses después del alta porque el nivel de hemoglobina glicosilada
de la paciente había disminuido al 5,8%. Seis meses después del alta, su
encefalopatía y marcha atáxica se habían resuelto, y el nivel de hemoglobina
glicosilada era del 5,5%. El nivel de tirotropina era de 1,12 μIU por
mililitro, y su dosis de levotiroxina se redujo a su dosis anterior de 150 μg
diarios. El nivel de cobalto sérico era inferior a 10 ng por mililitro.
Sin embargo, la paciente continuó
presentando parestesias y disestesias, que mejoraron parcialmente con el uso de
gabapentina. Se le prescribió un segundo ciclo de dos semanas de succímero oral
y se continuó con la terapia con N -acetilcisteína. Dos
semanas después del alta, desarrolló tinnitus, que persistió. Siete meses
después del alta, la audiometría mostró hipoacusia neurosensorial de alta
frecuencia en el oído izquierdo, con audición normal en el oído derecho.
Ponente
El tinnitus y la hipoacusia neurosensorial de alta
frecuencia de la paciente sugieren una lesión de las células ciliadas cocleares
o del nervio auditivo mediada por cobalto. La naturaleza cambiante y
persistente de su disfunción otológica, a pesar de los niveles indetectables de
cobalto en sangre, podría reflejar cambios desadaptativos en la vía auditiva o
una redistribución del cobalto desde los reservorios tisulares extravasculares,
lo que provocaría una nueva exposición.
Evolución
Ocho meses después del alta, la
exploración realizada por un neurólogo reveló fuerza muscular normal, hiperalgesia
distal, disminución de la sensibilidad al pinchazo en los pies (con mayor
sensibilidad por encima de las rodillas) y en las manos (con mayor sensibilidad
por encima de las muñecas), ausencia de vibración en los dedos gordos del pie y
ausencia de los reflejos patelar y aquileo en ambas piernas, con reflejos
conservados en los brazos. Las pruebas de conducción nerviosa, que se vieron
limitadas por el dolor, sugirieron neuropatía sensitiva. Un año después del
alta, el paciente refirió menos dolor neuropático, mejoría en la marcha y
tinnitus menos frecuente; el nivel de cobalto se mantuvo indetectable.
Ponente
Numerosas características de este caso apuntan a una
lesión de los nervios periféricos, incluyendo el patrón de déficits sensoriales
en la exploración neurológica, la lesión otológica y las pruebas de conducción
nerviosa. La recuperación lenta, incompleta y no lineal es característica de
una lesión tóxica de los nervios periféricos. La encefalopatía constituyó una
clara evidencia de afectación del sistema nervioso central; no se pueden
descartar por completo las contribuciones cerebelosas y mielopáticas a la
ataxia en ausencia de una resonancia magnética de la cabeza o la columna
vertebral.
Comentario
Esta paciente presentaba inestabilidad en la marcha y
alteraciones cognitivas y sensitivas distales. Si bien se consideró una
complicación local de su reciente artroplastia de cadera como posible causa de
sus dificultades para caminar, la disfunción cognitiva y sensitiva
concomitante, junto con el posterior diagnóstico de policitemia y
endocrinopatía de nueva aparición, sugirieron un trastorno sistémico.
Finalmente, se determinó que la toxicidad por cobalto de la prótesis era la
causa de su enfermedad multisistémica.
Una prótesis de cadera moderna se compone de cuatro
componentes: el vástago femoral, la cabeza femoral, el revestimiento acetabular
y la copa acetabular. Más del 90 % de las artroplastias totales de cadera
permanecen intactas después de 30 años. 1 Las
causas comunes de fallo de la artroplastia de cadera son el aflojamiento
aséptico, la infección en la articulación protésica, la fractura periprotésica
o el desgaste del revestimiento. En este paciente, el desgaste del
revestimiento motivó la primera revisión de cadera con nuevos componentes
debido a inestabilidad y luxación. En el momento de la revisión inicial, la
cabeza femoral de cerámica se sustituyó por una cabeza femoral metálica
(aleación de cobalto-cromo). A pesar del desbridamiento de las partículas
cerámicas macroscópicas del revestimiento cerámico erosionado, persistieron
partículas microscópicas residuales en la articulación y los tejidos blandos.
La aleación de cobalto-cromo se utiliza en implantes
ortopédicos debido a su dureza, resistencia a la corrosión y propiedades de
desgaste favorables. 2,3 Si bien el uso de
cobalto-cromo en artroplastia de cadera ha disminuido sustancialmente en los
últimos 15 años debido a las mejoras en la cerámica y el polietileno y a una
mayor concienciación sobre las complicaciones relacionadas con los metales, los
componentes de cobalto-cromo se siguen utilizando en contextos específicos
(como la artroplastia de revisión de cadera y la artroplastia de cadera
relacionada con fracturas).
La toxicidad del cobalto se produce por el estrés
mecánico sobre un componente de cobalto; los residuos metálicos resultantes
provocan una reacción inflamatoria local (metalosis) y el cobalto ingresa al
torrente sanguíneo. En el caso de este paciente, los residuos cerámicos
formaron un “tercer cuerpo”, que se refiere a la interposición de partículas
abrasivas entre las dos superficies de apoyo principales (la cabeza femoral de
cobalto-cromo y el revestimiento de polietileno).³ Este mecanismo conduce a una
liberación acelerada de metal en comparación con el desgaste gradual que ocurre
en las articulaciones metal-metal.
La acumulación de cobalto en los órganos desencadena
la alteración de las vías celulares, daño oxidativo y citotoxicidad. 4 Las
manifestaciones clínicas incluyen neuropatía sensorial, 5 deterioro
cognitivo, 6 cambios auditivos, 7 miocardiopatía
dilatada, 8 arritmias, hipotiroidismo, 9 e
hiperglucemia. 10 La estabilización mediada por
cobalto del factor inducible por hipoxia, un factor de transcripción que
promueve la producción de eritropoyetina, explica la policitemia. 11,12 En
el caso de este paciente, el aumento inexplicable del nivel de hemoglobina (que
finalmente alcanzó 19,0 g por decilitro) fue una manifestación temprana no
reconocida de toxicidad por cobalto. Los cambios en los niveles de glucosa y
tiroxina también fueron indicios tempranos, pero menos específicos, dada la
frecuencia de tales anomalías en la práctica clínica y sus desviaciones
relativamente modestas.
El cromo se libera con frecuencia de forma simultánea
a partir de la aleación de cobalto-cromo (como en este paciente, que presentaba
un nivel de cromo marcadamente elevado), pero cuando esto causa daño, suele ser
a través de la destrucción ósea local.12 El cromo derivado de
implantes es predominantemente trivalente; esta forma de cromo tiene una
absorción celular limitada en comparación con el cromo hexavalente, la forma
responsable de la toxicidad ambiental y ocupacional del cromo. Por lo tanto,
los efectos tóxicos multiorgánicos asociados con los implantes generalmente se
atribuyen al cobalto más que al cromo.9
Se recomienda consultar cuanto antes con un toxicólogo
médico para el diagnóstico y el tratamiento de la toxicidad por cobalto. La
piedra angular del tratamiento es la eliminación de la fuente de cobalto y el
desbridamiento de los tejidos blandos.13 Los niveles séricos
elevados de cobalto o los efectos tóxicos en los órganos suelen tratarse de
forma complementaria con quelación sistémica mediante N -acetilcisteína,
EDTA cálcico o succímero. 13,14 En una revisión
sistemática de informes y series de casos de toxicidad por cobalto en prótesis
de cadera, se utilizaron medidas complementarias en el 27 % de los pacientes,
pero la mejoría clínica se asoció principalmente con la extracción del material
de osteosíntesis más que con la quelación.13
Los síntomas cognitivos y neuropáticos pueden
disminuir después del control de la fuente, pero la recuperación suele ser
incompleta. 13 El tinnitus persistente de este
paciente refleja un daño irreversible en las estructuras cocleares (muy probablemente
mediado por cascadas apoptóticas inducidas por estrés oxidativo) que puede
persistir incluso después de una reducción en la exposición. 15 En
el caso actual, el roce diario de las micropartículas cerámicas contra una
cabeza femoral de cobalto transformó un problema mecánico en una enfermedad
tóxica sistémica.
Traducido de:
The Daily Grind
Authors: Jasdeep Singh Bajwa, D.O. https://orcid.org/0009-0005-6582-059X,
Gurpreet Dhaliwal, M.D., Reza Manesh, M.D., and Sandesh Rao, M.D.Author Info
& Affiliations
Published July 1, 2026 N Engl J Med 2026;395:70-76
DOI: 10.1056/NEJMcps2517160 VOL. 395 NO. 1
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2517160?query=featured_secondary_home
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