Casos Clínicos: Varón de 76 años con rash pruriginoso generalizado de 2 semanas de evolución

 

Una colega envió estas imágenes  a un foro con el siguiente texto:

Hombre de 76 años con hipertensión. Hace dos semanas le apareció una erupción repentina en la espalda, los brazos y las piernas. Le pica mucho. No tiene alergias conocidas. No ha usado productos nuevos para la piel ni para la higiene personal. ¿Alguna sugerencia?

Opinión: Existe un rash generalizado máculopapular con excoriaciones por rascado, simétrico, que afecta principalmente las regiones posteriores de las piernas, concretamente en las regiones poplíteas y pantorrillas. Existe un gran componente eccematoso, importante xerosis, descamación, zonas de agrietamiento superficial y liquenificación por rascado, lo que hace sospechar cierto tiempo de evolución. Es fundamental en estos casos la conversación con el paciente para conocer respuestas a datos que son fundamentales en la interpretación y la orientación diagnóstica del cuadro. Averiguar desde cuándo exactamente presenta el rash, si ha tenido en el pasado cuadros similares, qué medicamentos está tomando y desde cuándo. A veces las farmacodermias no aparecen en forma inmediata al uso de una droga sino que puede haber un tiempo de latencia de entre 15 días y dos meses o más. El paciente es hipertenso así que es fundamental saber si toma medicamentos o no para el control de su TA. Ai toma AINEs, diuréticos, allopurinol etc. Por otro lado hay que saber si en la familia existen casos similares, o si el prurito empeora por la noche, por la posibilidad de ectoparasitosis como escabiosis. Para eso hay que explorar la piel en forma completa buscando surcos, sobre todo en muñeca, espacios interdigitales, axilas, genitales, abdomen etc. Hay que solicitar un laboratorio en la búsqueda de eosinofilia, alteraciones de la función renal o hepática, así como un perfil tiroideo etc.

Los diagnósticos posibles entonces podrían ser FARMACODERMIA, en segundo lugar un ECCEMA AGUDO GENERALIZADO, condicionado por la xerosis propia de los pacientes ancianos. Por otro lado hay que tener en cuenta que el PENFIGOIDE AMPOLLOSO tiene un período o etapa preampollosa caracterizada por un tipo de erupción muy similar a esta, de tipo eccematoso o urticariforme. Así que es muy importante determinar con una búsqueda minuciosa, la presencia de vesículas y ante la duda llevar a cabo biopsia con inmunofluorescencia indirecta. Por último descartar ESCABIOSIS, con un fenómeno de hipersensibilidad desencadenado por el parásito, realizando como dijimos antes una búsqueda minuciosa de surcos y eventual acaroscopía, dermatoscopía. A veces cabe ante la duda un tratamiento empírico de la ectoparasitosis. En el manejo de este caso se podría mientras arribamos a un diagnóstico definitivo, utilizar antihistamínicos orales como cetirizina para el control del prurito. Eventual uso de corticoides tópicos de mediana o alta potencia en las zonas más afectadas para disminuir la inflamación y el ciclo prurito-rascado. La aplicación de emolientes, para control de la asteatosis, como cremas húmedas preferentemente con urea al 5-10% o ceramidas inmediatamente después del baño para restaurar la barrera cutánea. Los baños deben ser cortos y con agua tibia utilizando Baños cortos, con agua tibia (nunca caliente) y utilizando jabones o detergentes sintéticos como Syndet.

 

 

 

 

Casos Clínicos: Vaarón de 72 aaños con erupción vesicular en miembro superior de una semana de evolución.

 

Un colega envió estas imágenes a un foro con el siguiente texto:

Un hombre de 72 años presentó sensibilidad en el brazo derecho una semana antes de acudir al hospital. Dos días después del inicio del dolor, se observó una lesión vesiculobulosa con borde eritematoso en el mismo brazo. Creo que se trata de herpes zóster (¿distribución dermatomal?), pero no estoy seguro, ya que nunca antes había visto una vesícula tan grande.

Opinión: Sí, estoy de acuerdo con el diagnóstico de HERPES ZÓSTER, dado la presencia de vesículas agrupadas con aspecto herpético en disposición dermatómica, además de la característica presentación de dolor urente dos días antes de la aparición de la erupción, lo que es un dato fundamental de la historia. Probablemente, de acuerdo a la distribución de las lesiones, estén afectadas las raíces C8 y T1,yaque las vesículas afectan la cara medial/posterior del antebrazo y alrededor del codo (T1), y el borde cubital del antebrazo y mano (C8). Creo que no caben diagnósticos diferenciales aunque se podría citar, una DERMATITIS AGUDA DE CONTACTO por contacto con HIEDRA VENENOSA, o bien cualquier FITOFOTODERMATOSIS). La presentación exclusiva en el brazo alejan o descartan la posibilidad de algunas de las enfermedades ampollares como PENFIGOIDE AMPOLLOSO, que nunca afecta sólo un miembro.

Respecto al manejo de este paciente, hay que discutir si amerita el uso de antivirales. Si bien las indicaciones actuales son de no utilizar antivirales cuando han ya transcurrido  más de 72 horas desde el inicio de los síntomas, ateniéndonos a las excepciones contempladas en estas nuevas indicaciones, la edad avanzada, creo que está indicado comenzar inmediatamente con tratamiento antiviral, por ejemplo con valaciclovir 1gr/8horas durante 7 días controlando la función renal. Digamos que otras excepciones además de la edad, que autorizan el uso de antivirales después de 72 horas figuran la aparición continua de nuevas lesiones, una enfermedad extensa, un dolor importante, compromiso neurológico/u ocular, o formas complejas como formas hemorrágicas o necróticas diseminadas. Por otro lado, el uso de antivirales ha mostrado prevenir una de las complicaciones más temidas, sobre todo en ancianos que es la neuralgia post herpética.

 

 

Casos Clínicos: Mujer de 51 años con rash pápulo pustular en la cara y una placa pruriginosa en la pierna de 4 semanas de evolución.

 

Una estudiante de Medicina envió a un foro estas imágenes con el siguiente texto

Mujer de 51 años. Sana. Sin alergias, aunque anteriormente tuvo alguna reacción al sol durante la primavera y el verano. Desde hace 4 semanas le ha salido una erupción en la cara y la pierna. La última semana ha empeorado. Le pica mucho. Le pica todo el cuerpo y la erupción en la pierna sigue creciendo. Los antihistamínicos no le hacen efecto. ¿Alguna sugerencia?

 

 

Opinión: Las lesiones faciales tienen un patrón pápulo pustular sobre una base eritematosa en ambas mejillas. Algo similar es visible aunque menos intenso en la frente. La lesión es compatible en primer lugar con ROSÁCEA PÁPULO PUSTULOSA. La DEMODICIOSIS, muy relacionada con la rosácea con la cual se superponen los hallazgos clínicos, es una parasitosis cutánea por proliferación patológica y anormal del ácaro Demodex (principalmente Demodex folliculorum y Demodex brevis), que son habitantes saprófitos normales de la unidad pilosebácea de la cara, pero que cuando la densidad del ácaro aumenta drásticamente, rompe la barrera cutánea y desencadena una respuesta inflamatoria local. Como diferenciales mucho menos probables una ERUPCIÓN POLIMORFA LUMÍNICA, un RASH EN VESPERTILIO EN LES, o una DERMATITIS DE CONTACTO

La lesión de la pierna es una placa redonda de varios cm de diámetro de aspecto eccematosoy con formación de costras. Podría tratarse de ECCEMA NUMULAR  con IMPETIGINIZACIÓN SECUNDARIA. Siempre debe descartarse en este tipo de lesiones TIÑA CORPORIS por lo que un raspado para tinción con OHK de la superficie de la lesión es pertinente.

El prurito generalizado a veces puede verse en estos pacientes, en los que se produce un estado de sensibilización o de hipersensibilidad secundaria a la lesión primaria

En cuanto al manejo de las lesiones de la cara a continuación dejo un link donde puede profundizarse el tema de rosácea pápulo pustular y de la demodiciosis.

Respecto del eccema numular, más allá del criterio de si existe o no infección sobre agregada, y descartado dermatofitosis, hay que proceder a rehidratación de la piel, la reparación de la barrera lipídica epidérmica, y la reducción de la inflamación. Los medicamentos y emolientes se absorben mejor humedeciendo primero la piel. Los baños o duchas tibias o frías reducen la picazón y ayudan a rehidratar la piel; Se puede utilizar un jabón suave o un limpiador líquido.     Los tratamientos con envolturas húmedas suelen ser útiles. Se trata de humedecer la piel con agua tibia hasta que esté bien hidratada (normalmente 10 min). Luego se aplica abundantemente un ungüento de vaselina o esteroides de baja potencia, seguido de oclusión durante 1 hora. Los moduladores inmunitarios tópicos (tacrolimus y pimecrolimus) también reducen la inflamación. También dejo un enlace sobre diagnóstico y tratamiento del eccema numular

 

https://www.elrincondelamedicinainterna.com/2019/11/mujer-de-3-6-anos-rosacea-papulo.html

 

 

https://www.elrincondelamedicinainterna.com/2023/11/casos-clinicos-paciente-masculino-de-66.html

 

 

 

 

Casos Clínicos: Mujer joven con erupción eritematoescamosa en miembros inferiores de 3 años de evolución.

 

La Dra. Naura Shah, envió estas imágenes a un foro con el siguiente texto:

Este paciente presentó una erupción roja, escamosa, con picazón leve, intermitente y que se resolvía espontáneamente (generalmente después de varias semanas) solo en las piernas. Inicio hace 2-3 años. No tiene otras comorbilidades. Examen físico: erupción eritematosa anular policíclica con descamación posterior.

 

Opinión: Se trata de un proceso crónico de piel caracterizado por placas pruriginosas de tamaño variado y formas redondeadas y policíclicas, algunas anulares o arcuatas, eritematoescamosas, de varios cm de diámetro que parecen crecer en forma centrífuga con la porción más periférica de las lesiones que impresiona elevada y aclaramiento central. Las lesiones presentan una característica interesante que es el collarete descamativo de salida en el borde interno (“trailing scale”), que es sugerente de ERITEMA ANULAR CENTRÍFUGO SUPERFICIAL (el eritema anular centrífugo profundo no presenta descamación significativa). Otros elementos de la historia como el prurito, la localización en miembros inferiores, y la cronicidad del cuadro, también apoyan el diagnóstico de EAC. No se conoce la etiología de esta entidad pero puede ocurrir en asociación con una amplia variedad de condiciones, incluyendo infecciones, exposición a fármacos, exposiciones a alimentos, enfermedad autoinmune, y malignidad. EAC también puede ocurrir en ausencia de una exposición identificable o enfermedad. Se supone queel EAC es una respuesta de hipersensibilidad de tipo retardado a una amplia variedad de antígenos. En general el diagnóstico es clínico, sobre todo como en casos típicos como este. Sin embargo hay que considerar otros diagnósticos alternativos como diferenciales. Entre ellos TIÑA CORPORIS, para lo que hay que llevar a cabo una preparación de hidróxido de potasio.  En cuanto al manejo, esta entidad no tiene un tratamiento demasiado eficaz, y hay que tratar de descubrir los factores desencadenantes potenciales, como una enfermedad subyacente, la exposición a un fármaco etc. A veces algunos indican corticoides tópicos o intralesionales. Para el prurito, se puede utilizar lociones antipruriginosas tópicas que contengan mentol, alcanfor , o pramoxina.

 

 

Casos Clínicos: Mujer de 20 años con rash eritematoescamoso de 2 meses de evolución

 

La Dra. Greity Mgag, de Marianao Cuba, envía estas imágenes con el siguiente texto:

Hola Dr. Macaluso mi nombre es Dr. Greity Dominguez. Necesito ayuda. Tengo una paciente de 20 años de edad sin antecedentes de salud previa que desde hace 2-3 meses comenzó con un rash en las axilas que luego se extendió por todo su cuerpo. Localizado principalmente en su abdomen, tórax. No se ha podido hacer biopsia ya que no tiene seguro médico y pues no puede cubrir los gastos. Le prescribí prednisona 40 mg diarios por 7 días como un trial a ver si mejora ya que otro médico le prescribió Doxycicline y no mejoró. El rash parece parches y ahora le paso fotos. Es muy pruriginoso luego de bañarse principalmente. También tiene nauseas desde hace 2 meses aproximadamente

Espero su respuesta. Gracias

 

Dra. Greity Mgag.

Marianao Cuba

 

Opinión: El rash que presenta esta paciente es de localización preferencial en tronco y miembros superiores, y consiste en lesiones maculares, levemente papulares, suavemente eritematosas y descamativas. Es decir que entran en el diagnóstico diferencial de las enfermedades eritematoescamosas. De todas ellas, por la edad de la paciente, el aspecto de escama rosada fina, creo que el primer diagnóstico a considerar es PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT.

La pitiriasis rosada se manifiesta como una erupción papuloescamosa aguda, autolimitada, con una duración de 6 a 8 semanas. Es precedida clásicamente con la aparición de la “placa heráldica” que es una placa más grande que las que la siguen, ubicada generalmente en la espalda y que es seguida por una erupción más generalizada. Siempre se sospechó una etiología viral, y han sido muchos los agentes propuestos, aunque hoy día se acepta como el más probable al herpes virus humano tipo 7 (HHV)-7, y tipo 6 (HHV)-6

Entre los diferenciales que hay que plantear están la SÍFILIS SECUNDARIA, por lo que es de buena práctica siempre solicitar una serología como VDRL. Otros diferenciales pueden ser SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO, (infección aguda por VIH), EXANTEMAS VIRALES, PSORIASIS EN GOTAS (generalmente en el contexto de infección estreptocóccica), LIQUEN PLANO, TIÑA CORPORIS, PITIRIASIS VERSICOLOR etcétera.

En cuanto al tratamiento, como se trata de una enfermedad benigna y autolimitada, sólo requiere tratamiento sintomático del prurito con terapia tópica o antihistamínicos por vía oral

Casos Clínicos: Varón de 41 años con lesiones en la región de la nuca de cuatro años de evolucion.

 

El Dr. Andrés Alba envía la siguiente imagen de Paciente adulto medio de 41 años, masculino con app de diabetes tipo 2 de reciente diagnóstico, obesidad grado 1, hipertrigliceridemia moderada, con lesiones de cuatro años de evolución en región nucal, las lesiones inicialmente son pustulas y posteriormente nodulares confluyentes y con alopecia, niega prurito u otro síntoma, actualmente sin manejo. Orientación diagnostica y manejo?? gracias.

 

 

 

 

Opinión: Se trata de foliculitis esclerosante. 

La foliculitis esclerosante de la nuca o acné queloideo, es un proceso inflamatorio del folículo piloso crónico, raro, se caracteriza por pápulas y pústulas foliculares que con tendencia a la formación de cicatrices hipertróficas, y que típicamente se desarrollan en la zona occipital de pacientes jóvenes de piel negra. Es más una foliculitis que un verdadero acné, y la histología de las lesiones no es siempre de queloide, con lo que el nombre es un poco confuso que se produce principalmente en la región occipital y la parte posterior del cuello, aunque se puede localizar en otras zonas del cuero cabelludo. Su incidencia es baja y la etiología desconocida. Se produce principalmente en varones, lo que sugiere una relación con las hormonas sexuales masculinas, de raza morena-negra, en edades medias de la vida .

Se debe considerar a esta entidad como un proceso multifactorial, en el que se involucran factores ambientales, metabólicos, infecciosos, dermatosis folicular oclusiva y características raciales.

Los factores predisponentes que se han postulado incluyen: constitución seborreica, síndrome metabólico, pelos incurvados o rizados, cuello corto, fricción local, afeitado, traumatismos, fármacos antiepilépticos, aumento en el número de mastocitos en la región occipital, estrés físico y/o emocional

Se han utilizado múltiples y diversos tratamientos sin éxito. Entre los más frecuentes se incluyen: corticoesteroides tópicos y/o intralesionales, antibióticos sistémicos del grupo de las tetraciclinas en los brotes agudos, retinoides orales en casos refractarios,isotretinoína vía oral es una buena opción, cirugía con márgenes profundos, conducta expectante, entre otros. El láser de CO2 excisional también ha mostrado efectividad en algunos reportes. Siempre es preferible, escalonar los tratamientos y reservar los métodos más agresivos para casos refractarios.

Un pilar en el tratamiento, incluiría el manejo temprano de las lesiones, para evitar la alopecia cicatrizal y los resultados antiestéticos ocurridos, cuando se retrasa el comienzo del mismo.

Casos Clínicos: Varón de 56 años con absceso preperitoneal tardío y explantación de malla.

 

El Dr. Ricardo Reynoso de México DC envió estas imágenes con el siguiente texto

 

Infección de la malla tras reparación TAPP inguinal

Caso clínico: Absceso preperitoneal tardío y explantación de malla tras reparación laparoscópica de hernia

 

Antecedentes de la enfermedad actual:

Un hombre de 56 años presentó un cuadro clínico de un mes de evolución con dolor persistente en la ingle derecha y una masa eritematosa sensible al tacto en el sitio de una reparación laparoscópica previa de hernia inguinal. La cirugía inicial se había realizado seis meses antes sin complicaciones postoperatorias inmediatas.

 

Diagnóstico e imagenología:

Se realizó una tomografía computarizada con contraste para evaluar la región inguinal. La imagen reveló una acumulación de líquido localizada de 6 cm en el espacio preperitoneal que rodeaba la prótesis. Estos hallazgos fueron compatibles con una infección tardía de la malla y un absceso preperitoneal secundario.

 

Manejo quirúrgico:

Se optó por un abordaje preperitoneal abierto para facilitar el acceso directo a la zona infectada. Durante la exploración, se encontró una colección purulenta que fue drenada. La malla infectada fue disecada meticulosamente y explantada por completo del espacio preperitoneal.

Diagnóstico añadido por el autor: Infección de la malla

 

 

Opinión: La reparación de una hernia de la pared abdominal es un procedimiento generalmente limpio con un bajo riesgo de complicaciones infecciosas. Sin embargo, cuando se producen infecciones de la herida tras una reparación de hernia, pueden estar asociadas con la recurrencia de la hernia, infecciones de la malla y complicaciones sistémicas.  El riesgo de infección tras la reparación de una hernia está influenciado por diversos factores clínicos y quirúrgicos, el uso de malla, la ubicación de la inserción de la malla, la técnica de reparación, el uso de drenajes y las indicaciones de urgencia para el procedimiento. En general, las reparaciones de hernias inguinales tienen una incidencia de entre 0 y 6 por ciento, mientras que la incidencia notificada después de una reparación de la hernias ventrales (hernias incisionales, ventrales, epigástricas, de Spigel, periestomales y umbilicales), oscila entre el 0 y el 23 por ciento. Los factores de riesgo clínicos asociados con la infección de la herida después de la reparación de la hernia incluyen obesidad, albúmina sérica baja, diabetes, inmunosupresión (por ejemplo, corticosteroides crónicos), insuficiencia cardiaca, tabaquismo, puntuación de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) >3, edad avanzada, Infección previa por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) (independientemente de la zona del cuerpo), EPOC), que se asocian a los factores de riesgo intraoperatorios como enterotomía, resección intestinal, procedimiento de emergencia, tiempo de operación prolongado, transfusión sanguínea perioperatoria, uso de malla para reparar grandes defectos de hernia ventral (>10 cm). Existen datos contradictorios sobre si el uso de malla durante la reparación de hernias definitivamente resulta en un mayor riesgo de infección que la reparación tradicional sin malla. El riesgo informado de infección de la herida después de una reparación primaria con sutura sin malla varía de 0 a 6 por ciento, mientras que el riesgo informado de infección después de una reparación con malla varía de 0,4 a 14 por ciento. La malla para la reparación de hernias puede ser absorbible o no absorbible, y sintética o biológica. Los factores asociados con un mayor riesgo de infección al usar malla sintética incluyen el tipo de filamento y el tamaño del poro. Las mallas monofilamento con tamaños de poro grandes (>75 micrómetros) se asocian con un menor riesgo de infección. Las mallas microporosas (por ejemplo, politetrafluoroetileno expandido [ePTFE]) con un tamaño de poro <10 micrómetros permiten el paso libre de bacterias pero bloquean los neutrófilos y macrófagos. Las mallas biológicas pueden derivarse de tejido humano (aloinjerto) o animal (xenoinjerto, generalmente bovino o porcino). El tejido más común utilizado es la dermis descelularizada, que proporciona una matriz de colágeno. Las mallas porcinas son las más utilizadas, y los diferentes productos difieren en el uso de reticulación suplementaria (reticuladas: Permacol y Collamend; no reticuladas: Strattice, Integen, XCM y XenMatrix). Para la reparación de hernias inguinales y femorales, la malla puede colocarse por encima de la fascia (p. ej., reparación de Lichtenstein) o por debajo, en posición preperitoneal (p. ej., reparación laparoscópica transabdominal preperitoneal de hernia [TAPP] o reparación totalmente extraperitoneal de hernia [TEP]; reparación abierta preperitoneal). Un ensayo aleatorizado que comparó los resultados de la malla colocada por encima o por debajo de la fascia no encontró diferencias en las tasas de infección del sitio quirúrgico. El uso de drenajes tras la reparación de una hernia es controvertido. Una revisión retrospectiva de 250 pacientes sometidos a reparación de hernia ventral con o sin malla reveló un riesgo significativamente mayor de infecciones de la herida con drenajes en comparación con las reparaciones sin drenajes (19 % frente a 10 %). No obstante, los drenajes pueden ser apropiados si existe un amplio espacio muerto para limitar la formación de seromas y hematomas. El diagnóstico de infección de la herida es clínico y se caracteriza por síntomas típicos como eritema y dolor localizados en el sitio de la incisión. También puede presentarse drenaje purulento y dehiscencia de la herida. Otros hallazgos en la exploración física pueden incluir sensibilidad al tacto, calor o hinchazón localizada. Los pacientes pueden presentar manifestaciones sistémicas como fiebre, escalofríos y malestar general, además de los signos locales de infección. Los pacientes con infección de la malla pueden tener un curso indolente con cicatrización, abscesos y formación de fístulas. En comparación con las infecciones superficiales del sitio quirúrgico (ISQ) no asociadas con malla, las infecciones que involucran material protésico ( malla para reparación de hernia) suelen tener un inicio tardío. En una serie de casos de 22 pacientes con infección de malla, solo cinco se presentaron dentro de un mes de la herniorrafia. En este caso, la infección se hizo clínicamente evidente 6 meses después de la cirugía. Los criterios clínicos para definir la infección del sitio quirúrgico incluyen uno o más de los siguientes:

1. Exudado purulento que drena de un sitio quirúrgico
2. Un cultivo de líquido positivo obtenido de un sitio quirúrgico que fue cerrado primariamente
3. Diagnóstico de infección del cirujano
4. Sitio quirúrgico que requiere reapertura

Aunque el diagnóstico de infección de la herida o de la malla es predominantemente clínico, los estudios de imagen como la ecografía o la tomografía computarizada (TC) pueden ser útiles para identificar acumulaciones de líquido (seroma, hematoma, absceso) o edema con infiltración de la grasa subcutánea alrededor de la malla. En pacientes con síntomas clínicos de infección de heridas, se deben obtener cultivos de heridas para orientar la terapia antibiótica, teniendo en cuenta que la infección de heridas es un diagnóstico clínico y que los cultivos no deben sustituir el criterio clínico para determinar la necesidad de desbridamiento. Para obtener líquido para cultivo, se puede intentar el drenaje percutáneo en pacientes con infección de la herida que no presentan signos sistémicos. Los resultados del muestreo percutáneo deben interpretarse con precaución. Es posible interpretar erróneamente los resultados de un cultivo como significativos cuando en realidad se deben a contaminación. Las acumulaciones de líquido que NO están asociadas con signos de infección (eritema, calor, secreción) generalmente NO deben aspirarse, debido al riesgo de introducir una infección en un sitio estéril. Las bacterias típicamente implicadas en las infecciones de malla son aquellas con capacidad para formar biofilms, como los estafilococos coagulasa negativos, S. aureus y los bacilos gramnegativos entéricos. Los anaerobios también son patógenos potenciales. En raras ocasiones, las infecciones de malla pueden ser causadas por Candida o micobacterias. Los biofilms consisten en colonias bacterianas rodeadas e incrustadas en exopolisacáridos (también conocidos como glicocálix). Las bacterias dentro de los biofilms forman comunidades complejas con comunicación y adaptación bacteriana a través de la detección de quórum, que regula la formación del biofilm. Las bacterias cercanas a la superficie del biofilm suelen ser relativamente más activas metabólicamente debido a su acceso a nutrientes que se difunden a través de la superficie superior del biofilm; las bacterias en el interior del biofilm suelen ser menos activas metabólicamente o se encuentran en diversas etapas de latencia. Las bacterias dentro de los biofilms están protegidas de las defensas del huésped, como los fagocitos, y, a menudo, de la penetración de antimicrobianos.

El diagnóstico diferencial de la infección de la herida tras la reparación de una hernia incluye alergias a los materiales de preparación de la piel o a los adhesivos, seroma o hematoma, reacciones a cuerpos extraños en los materiales de la malla, neuralgia postherniorrafia, fascitis necrosante y fístula gastrointestinal. Las reacciones alérgicas cutáneas suelen producirse en el periodo postoperatorio inmediato y remiten espontáneamente tras la eliminación del agente causante. Las acumulaciones de líquido, como seromas o hematomas, que se producen en el posoperatorio inmediato, pueden causar inflamación de la herida, pero no se asocian con signos de infección (es decir, eritema, calor, secreción). Generalmente, no deben aspirarse, debido al riesgo de introducir una infección en un sitio estéril. Una reacción grave a un cuerpo extraño puede ser difícil de distinguir inicialmente de una infección de la herida, ya que las manifestaciones clínicas pueden incluir eritema y dolor; sin embargo, no se observará acumulación ni drenaje de líquido. El dolor intenso sin otros signos de infección de la herida también puede presentarse en caso de lesión nerviosa. La fascitis necrosante es una forma grave de infección de heridas que puede ser mortal y constituye una urgencia quirúrgica. Se caracteriza por un drenaje abundante, de aspecto similar al agua sucia; tejido subcutáneo oscuro y friable; y fascia pálida y desvitalizada. Las lesiones intestinales durante la reparación de una hernia pueden provocar una fístula enterocutánea. El drenaje de líquido intestinal o material fecal visible permite distinguirlas, aunque puede ser necesario abrir la herida para determinarlo.

El tratamiento de la infección de la herida tras la reparación de una hernia de la pared abdominal incluye terapia antibiótica intensiva, drenaje de la herida y desbridamiento agresivo cuando sea necesario. El tratamiento específico posterior depende de la ubicación y la naturaleza de la reparación de la hernia. Si no hay signos sistémicos de infección, se deben obtener datos de cultivo antes de iniciar el tratamiento con antibióticos parenterales de amplio espectro. Cuando estén disponibles, los resultados del cultivo orientan los cambios en la terapia antibiótica. Con un tratamiento agresivo, la mayoría de las infecciones superficiales del sitio quirúrgico (ISQ) pueden tratarse con éxito sin necesidad de retirar la malla. El drenaje de la herida puede requerir la apertura de la incisión cutánea, pero las acumulaciones localizadas de líquido pueden tratarse mediante aspiración percutánea. Los síntomas de la infección deberían mejorar tras unos días de tratamiento antibiótico, que debe continuarse durante 10 a 14 días o hasta que desaparezcan los signos clínicos de la infección activa. Posteriormente, se debe vigilar de cerca al paciente para detectar signos de recurrencia de la infección. En pacientes que mejoran rápidamente y toleran la terapia oral, se pueden utilizar antibióticos orales para completar el tratamiento. Si los signos de infección superficial del sitio quirúrgico no mejoran con la terapia antibiótica, puede haber una infección profunda del sitio quirúrgico, y puede ser necesaria una incisión quirúrgica y drenaje con desbridamiento del tejido infectado y/o necrótico. Tras iniciar la antibioticoterapia empírica, los pacientes que presenten síntomas y signos sistémicos de infección de la herida deben someterse a desbridamiento quirúrgico inmediato para eliminar el tejido infectado o necrótico y la malla, si la hubiera. El material desbridado debe enviarse para cultivo aeróbico y anaeróbico, y para realizar pruebas de sensibilidad, con el fin de ajustar la antibioticoterapia. En pacientes sin signos sistémicos, se puede intentar el drenaje percutáneo de cualquier acumulación de líquido. Si los síntomas persisten después del drenaje de la herida y una semana de terapia antibiótica apropiada, todo el material extraño, incluyendo malla, suturas y grapas (así como tejido necrótico), debe ser retirado cuando sea técnicamente factible. Cuando la malla está bien incorporada, la decisión de retirar o no parte de la malla es una cuestión de criterio clínico.  Aunque existen informes de casos de tratamiento exitoso de infecciones de malla con antibióticos sistémicos combinados con infusión local de antibióticos, no se recomienda todavía, excepto posiblemente como terapia de rescate si no es posible extraer la malla.

La terapia parenteral empírica con ATB se muestra en el cuadro

 FUENTE: UPTODATE 2026

 

Casos Clínicos: Varón de 35 años con rash vesículopustular recurrente

 

Una colega, envió a un foro esta imagen con el siguiente texto:

Paciente de 35 años con infecciones cutáneas recurrentes, como se muestra en la foto (en la fosa cubital), que se presentan varias veces al año. No tiene antecedentes médicos relevantes ni antecedentes familiares significativos. No recuerda cuándo comenzó esta afección, pero afirma que la padece desde hace muchos años.

 

Opinión: Se observa un rash vesículopustular, cuyas lesiones básicas están rodeadas de una zona eritematosa y agrupadas en forma de ramillete que evoca un aspecto herpetiforme. El carácter recidivante a lo largo del tiempo, en la misma zona es sugerente de infección por HERPES SIMPLEX, más que HERPES ZÓSTER (que es un diagnóstico alternativo), sobre todo por la ausencia de dolor, característico y casi obligado en zóster. Hay que decir por otro lado que esta no es una localización frecuente de la infección por herpes simplex que afecta más las regiones mucocutáneas perioral o genital, pero puede ser. De todas maneras, y para salir de dudas, una PCR de un hisopado del líquido de una lesión, permitiría con alta sensibilidad y especificidad, primero confirmar el diagnóstico y segundo, discriminar entre infección por VHS-1, VHS-2 y VVZ. FOLICULITIS BACTERIANA AGUDA (por ejemplo, estafilocócica), es otra posibilidad por lo que sería fundamental desde el punto de vista semiológico determinar si las lesiones son folículocentricas (ampliando la imagen no parece). Si la localización de los brotes es siempre exactamente la misma esto apoya la teoría herpética sobre la foliculitis pero aun así, sería de buena práctica descartar colonización por estafilococo, en narinas, axilas y región perineal.  Por otro lado descartar diabetes o inmunocompromiso (FOLICULITIS EOSINOFÍLICA asociada a SIDA)

Partiendo de que la primera opción es infección por VHS, si los episodios son frecuentes (por ejemplo, más de 6 por año), o muy molestos, o presentan complicaciones como por ejemplo eritema multiforme asociado a VHS, una opción, si no se decide confirmar con PCR, sería intentar una terapia supresora con un antiviral, por ejemplo aciclovir 400 mg 2 veces por día, o valaciclovir 500 mg por día por al menos 6 meses y evaluar los resultados.

 

 

Casos Clínicos: Niña de 11 años con lesiones osteolíticas, hepatoesplenomegalia y pancitopenia

 

El Dr. Carl Art Ruest Requ de Piura Perú envió estas imágenes con el siguiente texto:

Dr Macaluso buen día le comparto un caso del servicio de emergencia pediátrica

Se trata de un paciente de 11 años de edad según la primera entrevista previamente sana que presenta de forma súbita : vómitos explosivos y convulsiones persistentes es llevada a la emergencia pediatrica donde recibe las primeras atenciones dirigidas al control de las convulsiones. En la tomografía se observa sangrado cerebral intraparenquimal escaso que no requiere tratamiento quirúrgico pero llama enormemente la atención lesiones osteoliticas múltiples en la bóveda craneal . No hay adenopatias palpables. Pero si  presenta hepatoesplenomegalia muy llamativa con nefromegalia bilateral En el hemograma de emergencia se observa  pancitopenia: trombocitopenia muy marcada anemia microcitica hipocromica y leucopenia sin elementos anómalos .

Se le realizó un aspirado de médula ósea mostrando hipocelularidad sin elementos anómalos …. Aún faltan muchos exámenes que están en proceso pero le envío la reconstrucción 3 D de la bóveda craneal de la niña

Las lesiones líticas son impresionantes

El caso sigue en curso y por las limitaciones tecnológicas de mi Hospital y económicas de la familia no se ha podido obtener más exámenes …

Le comento mi impresión diagnóstica inicial es: histiocitosis por celular de Langerhans

Con mucha expectativa le comento el caso para saber su opinión y compartir información

Gracias por su atención y espero su respuesta

 

 

  

Dr. Carl Art Ruest Requ

Piura Perú

 

 

Opinión: Lo que se observa en las imágenes es, efectivamente, lesiones osteolíticas redondas de alrededor de 1 cm de diámetro o menos, de aspecto “en sacabocados” que recuerdan en cierta forma a las observadas en mieloma múltiple, y que se distribuyen no solamente en la calota sino en la base de cráneo, el macizo facial incluyendo órbitas, maxilares superiores y mandíbulas. Teniendo en cuenta la edad, la presencia de hepatoesplenomegalia, y la pancitopenia, creo que el primer diagnóstico a considerar es HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS. La ausencia de infiltración de MO por los histiocitos de la enfermedad, no descarta su presencia y para ello es necesario llevar a cabo técnicas de inmunomarcación en la búsqueda de las células dendríticas CD1a + /CD207 +, la mutación BRAF V600E, presente en la mitad de los casos, y la activación de la vía de la proteína quinasa activada por mitógeno (MAPK). La presencia de sangrado parenquimatoso en SNC no es característico de la enfermedad, sin embargo, la severa trombocitopenia que la historia refiere (aunque no cuantificada), podría explicar este hallazgo. La histiocitosis de células de Langerhans (HCL) es una neoplasia clonal mieloide inflamatoria que afecta con mayor frecuencia a los huesos y la piel, pero también puede afectar a la médula ósea, el hígado, el bazo, los pulmones, la glándula pituitaria/sistema nervioso central y otros órganos.

Creo que se debe realizar una biopsia de MO y no sólo una PAMO, ya que va a dar mayor información sobre la presencia de histiocitos que deberán ser debidamente fenotipados si están presentes. Se debe buscar asimismo linfohistiocitosis hemofagocítica que puede ser parte de la HCL, y podría explicar la severa pancitopenia que cursa la paciente. La pancitopenia podría tener relación con la hipocelularidad descripta en la MO, asociado a o no a hiperesplenismo. Una tomografía por emisión de positrones (PET) o una tomografía computarizada (TC) de cuerpo completo, incluidas las extremidades distales puede aportar mucha información en esta paciente. Un PET-TC puede ayudar a identificar un sitio de biopsia seguro y de alto rendimiento. Generalmente se prefiere la biopsia de una lesión ósea osteolítica o cutánea para la evaluación histopatológica, no siendo necesaria una escisión amplia, sino un curetaje, el cual proporciona tejido diagnóstico y puede ser suficiente para el tratamiento. Es importante asegurar que el manejo del tejido de las biopsias óseas se coordine con patología, ya que la mayoría de los procedimientos de descalcificación dañan la integridad del ADN y pueden imposibilitar las pruebas de mutación; se pueden utilizar métodos alternativos como la descalcificación con EDTA. El tejido afectado suele presentar una distribución escasa de células de Langerhans con células inflamatorias circundantes y/o fibrosis, por lo que no sería raro explicar la hipocelularidad hallada en esta niña en el aspirado de MO. Los diagnósticos diferenciales que habría que plantear son mucho menos probables que HCL. El MIELOMA MÚLTIPLE, aunque las lesiones osteolíticas observadas son muy evocadoras de esta entidad, y la nefromegalia están descriptas en MM sería muy raro a esta edad, y además no se observaron células plasmáticas en MO. Logicamente estudios como electroforesis proteica son obligatorios. La LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA, podría ser parte del cuadro de HCL y estar complicando la situación en este caso. LA ENFERMEDAD DE ROSAI-DORFMAN se descarta con facilidad dado la ausencia de linfadenopatía masiva. Lo mismo se puede decir respecto de un LINFOMA NO HODGKIN respecto de la ausencia de adenomegalias. La ENFERMEDAD DE GAUCHER. Podría explicar la hepatoesplenomegalia masiva, la nefromegalia, las lesiones óseas destructivas (por infiltración de células de Gaucher) y la pancitopenia (por sustitución medular y hiperesplenismo). La anemia microcítica hipocrómica podría coexistir por un trastorno crónico o deficiencia asociada. Sin embargo, el aspirado negativo para células de Gaucher aleja el diagnóstico si la muestra fue de buena calidad, pero la hipocelularidad obliga a realizar biopsia para descartarla definitivamente.

ACTUALIZACIÓN 24/05/2026

 

Casos Clínicos: Mujer de 32 años con fluctuaciones de su función tiroidea de 6 años de evolución.

 

Un colega de CABA envió esta inquietud a un foro:

Agradecería comentarios sobre una paciente de atención primaria a la que estamos atendiendo mientras esperamos la consulta con el endocrinólogo: mujer de 32 años (Canadá) diagnosticada de tirotoxicosis (graves vs. tiroiditis) en 2020, cuando la gammagrafía con yodo radiactivo mostró una elevación difusa del 47%. Ha presentado múltiples recurrencias de: fase tirotóxica, luego hipotiroidismo y posteriormente retorno al estado eutiroideo. Esto ha ocurrido tres veces desde 2020.

 

Actualmente presenta síntomas como taquicardia, intolerancia al calor y temblores. Frecuencia cardíaca de 150 lpm con esfuerzo, presión arterial sistólica de 150 lpm y temperatura de 37,4 °C. Ha estado recibiendo propranolol 10 mg IR tres veces al día, dosis que se duplicó a 20 mg en la consulta de hoy. La prolactina también se encuentra ligeramente elevada de forma constante, con galactorrea.

 

Análisis de laboratorio actuales

TSH: 0,01 mIU/L (bajo) - normal 0,35-5,00 mIU/L

T4 libre: 35 pmol/L (alto) - normal 35,11 - 23 pmol/L

T3 libre: 4,0 nmol/L (alto) - normal 1,0 - 2,7 nmol/L

El TPO acaba de dar un resultado de 6 (negativo).

 

El dilema diagnóstico radica en que el patrón trifásico recurrente (hipertiroidismo → hipotiroidismo → eutiroidismo) es característico de la tiroiditis (tiroiditis silenciosa/indolora o tiroiditis de Hashimoto). Sin embargo, la captación difusa elevada de yodo radiactivo en 2020 es incompatible con la tiroiditis.

 

Posibilidades:

-El episodio de 2020 fue enfermedad de Graves, pero el proceso autoinmune ha cambiado desde entonces hacia un patrón destructivo (tiroiditis de Hashimoto)

. -La captación de yodo radiactivo (RAIU) en 2020 fue solo ligeramente elevada y podría haber sido compatible con la fase inicial de la tirotoxicosis.

-*El momento de la RAIU en 2020 podría haber reflejado una fase de rebote en lugar de la fase tirotóxica activa.

-La presentación de este paciente representa la enfermedad de Graves con remisiones espontáneas, aunque las fases hipotiroideas serían atípicas para la enfermedad de Graves no tratada.

 

Estudio planificado:

TRAb.

Con suerte, repetir la RAIU durante este episodio tirotóxico actual si es posible programar una cita para el próximo mes.

Ecografía tiroidea con Doppler.

Resonancia magnética de cabeza para detectar prolactinoma.

 

Preguntas

: En un paciente con tirotoxicosis trifásica recurrente y una captación de yodo radiactivo (RAIU) elevada previa, ¿cómo se distingue entre la enfermedad de Graves con remisiones espontáneas y la tiroiditis/hashitoxicosis recurrente?

¿En qué momento recomendaría la tiroidectomía o la ablación con yodo radiactivo?

¿Existe alguna experiencia con casos en los que el fenotipo tiroideo autoinmune haya cambiado entre la enfermedad de Graves y la de Hashimoto?

¿Cómo manejaría a este paciente mientras espera los resultados de las pruebas de anticuerpos/tomografías? ¿Comenzaría con metimazol? ¿Esteroides? ¿Solo con propranolol para el control de los síntomas?

*Es posible que el paciente tuviera hipotiroidismo en el momento de la administración de yodo radiactivo en 2020.

 

 

 

Opinión: Creo que la paciente tenía enfermedad de Graves más probablemente que tiroiditis de Hashimoto en el año 2020. Sin embargo, no me queda claro el informe que dice que la gammagrafía dio un 47% de aumento, creo que se debe a un error y que la captación a las 24 horas fue lo que arrojó ese resultado. La gammagrafía da una imagen que es cualitativa, mientras que la captación sí se mide en porcentaje. Los dos estudios se hacen en conjunto y de ahí la probable confusión. Si así fuera, apoyaría el diagnóstico de enfermedad de Graves que característicamente aumenta la captación de iodo (RAIU), no así la tiroiditis de Hashimoto donde debiera estar baja o suprimida (cercana a 0). La pregunta va creo, dirigida a por qué la paciente ha estado desde 2020 hasta ahora fluctuando en estados de hipertiroidismo, hipotiroidismo y eutiroidismo. La enfermedad de Graves puede tener exacerbaciones y remisiones espontáneas, a veces por fluctuación en los títulos de anticuerpos (TRAb), otras veces por el fenómeno de “switch”, en que los anticuerpos estimulantes (TSI), son reemplazados por los anticuerpos bloqueantes o inhibidores del receptor (  TBII/TSBAb), o a veces por la coexistencia entre enfermedad de Graves y tiroiditis de Hashimoto (asociación común), en la que esta última puede llevar al “quemado glandular” progresivo con el consiguiente hipotiroidismo definitivo. Esta última no sería el caso de esta paciente que en la actualidad está tirotóxica. Pero, por otro lado, no sabemos qué tratamiento recibió estos 6 años la paciente, ya que puede haber recibido tratamiento antitiroideo que puede haber tomado irregularmente o no correctamente, y eso explicar las alternancias de su estado funcional tiroideo, pudiendo haber estado en algún momento de la evolución, hipotiroidea como resultado del bloqueo farmacológico de la síntesis hormonal tiroidea.

Creo que es fundamental saber cómo están los TRAb, en este momento, para confirmar enfermedad de Graves si son positivos. Además solicitaría anti-TPO, y anti-tiroglobulina para confirmar o descartar enfermedad de Hashimoto asociada (sabemos ya que tuvo un resultado negativo de ani-TPO). Por otro lado creo, que un eco Doppler  aportaría mucho en el diferencial entre las dos entidades que estamos evaluando. Una hipervascularización difusa ("infierno tiroideo"), orienta a enfermedad de Graves sobre tiroiditis de Hashimoto en la cual cabría esperar un flujo vascular normal o disminuido con parénquima heterogéneo y pseudonódulos, con crecimiento del lóbulo piramidal.

Respecto a la hiperprolactinemia y la galactorrea que presenta la paciente, hay que decir que la misma se asocia más con hipo que con hipertiroidismo. Hay que decir que, está descripto la asociación entre enfermedad de Graves y prolactinoma. Sin embargo, los prolactinomas en general suelen cursar con prolactinemias mayores a 100 ng/ml, y esta paciente dice la historia “niveles levemente aumentados”. De todas maneras me parece bien una RMN de la región selar para descartar un microadenoma.

Con respecto al manejo, considerando que la paciente está en este momento “muy” tirotóxica, con una frecuencia cardíaca de 150 por minuto y una TA sistólica de 150 mmHg, creo que, lo primero es obtener un electrocardiograma para saber si efectivamente es taquicardia sinusal o presenta alguna suerte de taquiarritmia no sinusal (TAP? FA?). Si se confirmara el origen sinusal de la taquicardia yse leatribuye a su estado tirotóxico, creo que esta paciente puede tener cierto riesgo de evolucionar a una tormenta tiroidea, ya que además está subfebril (descartar cualquier infección agregada!!!), y entonces tratar de estabilizarla hemodinámicamente controlando el estado hiperadrenérgico, aumentando el betabloqueo con propanolol hasta niveles necesarios que pueden llegar a 160 mg/día o más aún, fraccionando la dosis cada 6 o cada 8 horas. Por ahora, hasta no conocer el resultado de los TRAb y del Doppler, no administraría antitiroideos. Tampoco creo que tengan indicación los corticoides en esta paciente. Como tratamiento definitivo, una vez estabilizado el cuadro, y confirmado enfermedad de Graves, creo que optaría por cirugía sobre iodo radiactivo (obviamente previa administración de lugol). A propósito, no sabemos si la paciente tiene o no bocio, y en tal caso, l magnitud del mismo. Digo que prefiero la cirugía sobre la ablación con iodo porque en una paciente con un cuadro tan complejo como este, donde cuentan los anticuerpos, la autoinmunidad, las fluctuaciones etc, extraer definitivamente todo el tejido tiroideo, hace que estos anticuerpos ya no tengan dónde actuar. Y, por otro lado, el iodo radiactivo puede en esta paciente provocar una lisis celular masiva que libera grandes cantidades de antígenos tiroideos a la circulación. En pacientes con un perfil autoinmune tan inestable y oscilante, esto puede exacerbar temporalmente la respuesta inflamatoria o empeorar una posible orbitopatía.